the biology of learning and Memory

Modul 12.1 : Pembelajaran, memori dan amnesia

sadar akan masa kini tetapi Anda melupakan pengalaman Anda beberapa saat yang lalu. Anda merasa seperti terbangun dari tidur panjang beberapa detik yang lalu. Jadi Anda menulis di selembar kertas, “Baru saja, untuk pertama kalinya, saya tiba-tiba sadar!” Beberapa saat kemudian, Anda juga melupakan pengalaman ini. Sejauh yang Anda tahu, Anda baru saja sadar setelah sekian lama seperti tidur. Anda melihat selembar kertas yang Anda tulis tentang kesadaran, tetapi Anda tidak ingat pernah menulisnya. Aneh sekali! Anda pasti menulisnya padahal sebenarnya Anda tidak sadar! Karena kesal, Anda mencoret pernyataan itu dan menulis lagi, “SEKARANG saya pertama kali sadar!” Dan semenit kemudian, Anda mencoretnya dan menulisnya lagi. Akhirnya, seseorang menemukan selembar kertas yang berulang kali Anda tulis dan coret pernyataan tentang tiba-tiba merasa sadar untuk pertama kalinya. Terdengar tidak masuk akal? Hal ini benar-benar terjadi pada seorang pasien yang mengalami gangguan memori parah setelah ensefalitis merusak korteks temporalnya (BA Wilson, Baddeley, & Kapur, 1995). Hidup tanpa ingatan berarti tidak ada perasaan hidup melintasi waktu. Ingatan Anda hampir identik dengan perasaan diri Anda. 

Representasi Memori yang terlokalisasi

Untuk mempelajari fisiologi pembelajaran, pertama-tama kita harus mengkarakterisasi pembelajaran, dan para psikolog secara tradisional membedakan dua kategori utama, pengondisian klasik dan instrumental. Ahli fisiologi Rusia Ivan Pavlov memelopori penyelidikan tentang apa yang sekarang kita sebut pengkondisian klasik (lihat Gambar 12.1a), di mana memasangkan dua rangsangan mengubah respons terhadap salah satunya (Pavlov, 1927). Pelaku eksperimen memulai dengan menghadirkan stimulus terkondisi (CS), yang awalnya tidak menimbulkan respons apa pun, dan kemudian menyajikan stimulus tak terkondisi (UCS), yang secara otomatis memunculkan respons tak terkondisi (UCR). Setelah beberapa pasangan CS dan UCS (mungkin hanya satu atau dua, mungkin banyak), individu mulai membuat respons baru yang dipelajari terhadap CS, yang disebut respons terkondisi (CR). Dalam percobaan aslinya, Pavlov memberikan seekor anjing suara (CS) diikuti oleh daging (UCS), yang merangsang suara tersebut anjing mengeluarkan air liur (UCR). Setelah berkali-kali dipasangkan, suaranya saja (CS) merangsang anjing untuk mengeluarkan air liur (CR). Dalam kasus tersebut dan banyak kasus lainnya, CR menyerupai UCR, namun dalam beberapa kasus tidak. Misalnya, jika seekor tikus mengalami CS yang disertai kejutan, kejutan tersebut akan menimbulkan jeritan dan lompatan, namun CS tersebut menimbulkan respons yang membekukan.

     (gambar 12.1)

 Beberapa kasus pembelajaran sulit untuk diberi label sebagai klasik atau instrumental. Misalnya, setelah seekor burung penyanyi jantan mendengar nyanyian spesiesnya sendiri selama beberapa bulan pertama, ia akan menirunya pada tahun berikutnya. Lagu yang didengarnya tidak dipasangkan dengan stimulus lain, sehingga tidak terlihat seperti pengondisian klasik. Dia mempelajari lagu tersebut tanpa penguatan atau hukuman, jadi kita juga tidak bisa menyebutnya sebagai pengondisian instrumental. Artinya, hewan mempunyai metode pembelajaran khusus selain pengondisian klasik dan instrumental. Selain itu, cara hewan (termasuk manusia) belajar bervariasi dari satu situasi ke situasi lainnya. Misalnya, dalam sebagian besar situasi, pembelajaran terjadi hanya jika CS dan UCS, atau respons dan penguat, terjadi berdekatan pada waktunya. Namun jika Anda makan sesuatu, terutama sesuatu yang asing, dan kemudian jatuh sakit, Anda akan merasakan keengganan yang kuat terhadap rasa makanan tersebut, meskipun rasa dan penyakitnya hanya berjarak beberapa jam (Rozin & Kalat, 1971; Rozin & Schull, 1988).

Pencarian lashley untuk engram tersebut

 Apa yang terjadi di otak ketika Anda mempelajari sesuatu? Pavlov mengajukan hipotesis sederhana yaitu pengkondisian klasik mencerminkan hubungan yang diperkuat antara pusat CS dan pusat UCS di otak. Koneksi yang diperkuat tersebut memungkinkan eksitasi apa pun dari pusat CS mengalir ke pusat UCS, sehingga menimbulkan respons tanpa syarat (lihat Gambar 12.2) 

 (gambar 12.2)

  Karl s lashley (1890-1958)

Psikologi saat ini merupakan ilmu yang lebih mendasar daripada neurofisiologi. Yang saya maksud dengan ini adalah bahwa teori ini menawarkan sedikit prinsip yang dapat digunakan untuk memprediksi atau mendefinisikan organisasi perilaku yang normal, sedangkan studi tentang proses psikologis memberikan banyak materi faktual untuk dijadikan acuan. 

Lashley juga menguji apakah ada bagian korteks serebral yang lebih penting dibandingkan bagian lainnya untuk belajar. Dia berlatih tikus di labirin sebelum atau sesudah dia menghilangkan sebagian besar korteks. Lesi tersebut mengganggu kinerja, namun defisitnya lebih bergantung pada jumlah kerusakan otak dibandingkan lokasinya. Pembelajaran dan ingatan tampaknya tidak bergantung pada satu area kortikal saja. Oleh karena itu Lashley mengajukan dua prinsip tentang sistem saraf:

- ekuipotensialitas—seluruh bagian korteks berkontribusi sama halnya dengan perilaku kompleks seperti belajar, dan bagian mana pun dari korteks dapat menggantikan bagian lain

-  aksi massal— korteks bekerja secara keseluruhan, dan semakin banyak korteks semakin baik.

Akhirnya, para peneliti menemukan bahwa kesimpulan Lashley bertumpu pada asumsi-asumsi yang tidak perlu: (a) bahwa korteks serebral adalah tempat terbaik atau satu-satunya untuk mencari engram, dan (b) bahwa mempelajari satu contoh pembelajaran sama baiknya dengan mempelajari contoh pembelajaran lainnya. . Seperti yang akan kita lihat, para penyelidik yang membuang asumsi-asumsi ini menghasilkan kesimpulan yang berbeda.

Pencarian Modern untuk engram 

Richard F. Thompson dan rekan-rekannya menggunakan tugas yang lebih sederhana daripada tugas Lashley dan mencari engram memori bukan di korteks serebral tetapi di otak kecil. Thompson dan rekannya mempelajari pengkondisian klasik respon kelopak mata pada kelinci. ÿ aksi massal— korteks bekerja secara keseluruhan, dan semakin banyak korteks semakin baik. Pertama-tama mereka memberikan nada (CS) dan kemudian hembusan udara (UCS) ke kornea mata kelinci. Pada awalnya, seekor kelinci berkedip karena hembusan udara, tetapi tidak karena nadanya. Setelah pemasangan berulang kali, pengondisian klasik terjadi dan kelinci juga berkedip mengikuti nada tersebut. sama halnya dengan perilaku kompleks seperti belajar, dan bagian mana pun dari korteks dapat menggantikan bagian lain. Namun, perhatikan interpretasi lain dari hasil Lashley: Pembelajaran labirin dan pembelajaran diskriminasi visual adalah tugas kompleks di mana tikus memperhatikan rangsangan visual dan sentuhan, lokasi tubuhnya, posisi kepalanya, dan isyarat lain yang tersedia. Meskipun banyak area otak yang berkontribusi terhadap pembelajaran, belum tentu area tersebut melakukan hal yang sama (seperti yang tersirat dalam ekuipotensialitas). ÿ ekuipotensialitas—seluruh bagian korteks berkontribusi tikus di labirin sebelum atau sesudah dia menghilangkan sebagian besar korteks. Lesi tersebut mengganggu kinerja, namun defisitnya lebih bergantung pada jumlah kerusakan otak dibandingkan lokasinya. Pembelajaran dan ingatan tampaknya tidak bergantung pada satu area kortikal saja. Oleh karena itu Lashley mengajukan dua prinsip tentang sistem saraf: Penyelidik mencatat aktivitas di berbagai sel otak untuk menentukan sel mana yang mengubah respons mereka selama pembelajaran. 

 Penelitian Thompson mengidentifikasi satu inti otak kecil, inti interpositus lateral (LIP), sebagai hal yang penting untuk pembelajaran. Pada awal pelatihan, sel-sel tersebut menunjukkan sedikit respons terhadap nada, namun seiring dengan berlangsungnya pembelajaran, respons mereka meningkat (RF Thompson, 1986). Ketika para peneliti menekan sementara nukleus tersebut pada kelinci yang tidak terlatih, baik dengan mendinginkan nukleus atau dengan menyuntikkan obat ke dalamnya, dan kemudian menyajikan CS dan UCS, kelinci tidak menunjukkan respons selama pelatihan. Kemudian mereka menunggu LIP pulih dan melanjutkan latihan. Pada saat itu, kelinci mulai belajar, namun ia belajar dengan kecepatan yang sama seperti hewan yang belum pernah menerima pelatihan sebelumnya. Terbukti, meski LIP ditekan, pelatihan tidak berpengaruh. Mekanisme pengkondisian jenis ini mungkin serupa pada manusia. Menurut pemindaian PET pada orang dewasa muda, berkembangnya kelopak mata yang terkondisi menyebabkan peningkatan di otak kecil, nukleus merah, dan beberapa area lainnya (Logan & Grafton, 1995). Orang yang mengalami kerusakan pada otak kecil memiliki kondisi kedipan mata yang lebih lemah, dan waktu kedipan tersebut kurang akurat dibandingkan dengan permulaan hembusan udara (Gerwig et al., 2005). Otak kecil juga penting untuk banyak contoh pengkondisian klasik lainnya, tetapi hanya jika penundaan antara timbulnya CS dan timbulnya UCS singkat (Pakaprot, Kim, & Thompson, 2009). Seperti disebutkan dalam Bab 7, otak kecil dikhususkan untuk menentukan waktu dalam interval singkat, dalam urutan beberapa detik atau kurang. Banyak contoh pembelajaran terjadi di area otak lainnya. Misalnya, belajar menghindari rasa karena penyakit berikutnya bergantung pada amigdala (Hashikawa et al., 2013).

Jenis-Jenis Memori 

Apakah memori hanya satu hal, atau apakah kita mempunyai beberapa jenis?  Jika ada beberapa, apakah itu?  Studi mengenai kerusakan otak membantu kita menjawab pertanyaan ini.  

 

Ingatan Jangka Pendek dan Jangka Panjang 

Donald Hebb (1949) beralasan bahwa tidak ada satu mekanisme yang dapat menjelaskan semua fenomena pembelajaran.  Anda dapat langsung mengulangi sesuatu yang baru saja Anda dengar, sehingga jelas bahwa beberapa kenangan terbentuk dengan cepat.  Orang-orang lanjut usia dapat mengingat kejadian-kejadian di masa kanak-kanaknya, jadi kita juga melihat bahwa beberapa kenangan bertahan seumur hidup.  Hebb tidak dapat membayangkan sebuah proses kimia yang cukup cepat untuk memperhitungkan memori langsung namun cukup stabil untuk menyediakan memori permanen.  Oleh karena itu ia mengusulkan perbedaan antara ingatan jangka pendek atas peristiwa yang baru saja terjadi dan ingatan jangka panjang atas peristiwa yang terjadi di masa lalu.  Beberapa jenis bukti yang mendukung gagasan ini: 

· Memori jangka pendek dan memori jangka panjang berbeda dalam kapasitasnya.  Jika Anda mendengar serangkaian angka atau huruf yang tidak berhubungan, seperti DZLAUV, Anda mungkin dapat mengulanginya tidak lebih dari tujuh, dan dengan jenis huruf lainnya materi, maksimalnya malah kurang.  Anda dapat menyimpan informasi berkapasitas besar dalam memori jangka panjang.  

· Ingatan jangka pendek bergantung pada latihan.  Misalnya, jika Anda membaca rangkaian huruf DZLAUV dan kemudian ada sesuatu yang mengalihkan perhatian Anda, peluang Anda untuk mengulangi huruf-huruf tersebut menurun dengan cepat (Peterson & Peterson, 1959).  Anda dapat merekonstruksi ingatan jangka panjang yang sudah bertahun-tahun tidak terpikirkan, meskipun ingatan Anda mungkin tidak 100 persen akurat.  

· Dengan ingatan jangka pendek, begitu Anda melupakan sesuatu, maka hal itu akan hilang.  Dengan ingatan jangka panjang, sebuah petunjuk mungkin bisa membantu Anda merekonstruksi sesuatu yang Anda pikir telah Anda lupakan.  Misalnya, coba sebutkan nama semua guru SMA Anda.  Setelah Anda menyebutkan semua nama yang Anda bisa, Anda dapat menyebutkan nama lainnya jika seseorang menunjukkan foto dan menyebutkan inisial gurunya.

 

Hebb menyarankan agar kita menyimpan kenangan jangka pendek melalui sirkuit yang bergema, di mana neuron A mengeksitasi neuron B, yang mengeksitasi neuron C, yang kemudian mengeksitasi kembali neuron A. Saat dia diprediksi, beberapa sirkuit memang menyimpan informasi seperti itu, meskipun dalam beberapa kasus neuron meningkatkan rangsangannya sendiri (Dranias, Ju, Rajaram, & Van Dongen, 2013).  Hebb lebih lanjut mengusulkan bahwa menyimpan sesuatu dalam memori jangka pendek untuk jangka waktu yang cukup memungkinkan otak untuk mengkonsolidasikannya ke dalam memori jangka panjang, mungkin dengan membangun sinapsis baru atau perubahan struktural lainnya.  Jika ada sesuatu yang mengganggu latihan ingatan jangka pendek sebelum konsolidasi selesai, informasi tersebut akan hilang begitu saja.  

Perubahan Pandangan Kita tentang Konsolidasi 

Penelitian-penelitian selanjutnya membuat perbedaan antara memori jangka pendek dan jangka panjang semakin bermasalah.  Pertama, banyak kenangan jangka pendek yang bukan sekedar simpanan sementara dalam perjalanannya menjadi kenangan jangka panjang.  Saat Anda menonton pertandingan sepak bola atau hoki, Anda mengingat skornya hingga berubah, mungkin satu jam kemudian.  Melatih skor itu selama satu jam tidak menjadikannya kenangan jangka panjang.

 

Lebih jauh lagi, konsolidasi tidak seperti yang kita bayangkan sebelumnya.  Ide awalnya adalah otak menyimpan sesuatu dalam memori jangka pendek selama berapa pun waktu yang diperlukan untuk mensintesis protein baru yang membentuk memori jangka panjang (Canal & Gold, 2007).  Setelah terbentuk, memori jangka panjang seharusnya bersifat permanen.  Bab 11 membahas satu masalah dengan pandangan tersebut: Sebuah pengingat membawa ingatan lama ke dalam keadaan labil sehingga dapat dikonsolidasikan, diubah, atau dilemahkan.  Masalah lainnya adalah waktu yang dibutuhkan untuk konsolidasi sangat bervariasi.  Jika Anda mencoba menghafal fakta-fakta yang Anda anggap membosankan, Anda mungkin kesulitan berjam-jam.  Namun jika seseorang memperingatkan Anda tentang ular berbisa yang lepas di asrama Anda, Anda tidak perlu mengulanginya berulang kali atau menulis kartu flash untuk mengingatnya.  Kenangan yang penting secara emosional terbentuk dengan cepat.  Mengapa ?  Pengalaman yang menegangkan atau menggairahkan secara emosional meningkatkan sekresi epinefrin (adrenalin) dan kortisol.  Kortisol dalam jumlah kecil hingga sedang mengaktifkan amigdala dan hipokampus, di mana mereka meningkatkan penyimpanan dan konsolidasi pengalaman terkini (Cahill & McGaugh, 1998; Murty, LaBar, & Adcock, 2012).  Amigdala pada gilirannya menstimulasi hipokampus dan korteks serebral, yang keduanya penting untuk penyimpanan memori.  Namun, stres yang berkepanjangan, yang melepaskan lebih banyak kortisol, merusak daya ingat (deQuervain, Roozendaal, & McGaugh, 1998; Newcomer dkk., 1999).  Poin utamanya di sini adalah bahwa konsolidasi bisa cepat atau lambat, dan hal ini tentunya bergantung pada lebih dari waktu yang diperlukan untuk mensintesis beberapa protein baru.

 

James L. McGaugh

Memori mungkin merupakan kapasitas paling penting yang kita miliki sebagai manusia.  Ingatan bukan sekedar catatan pengalaman;  ini adalah dasar dari pengetahuan kita tentang dunia, keterampilan kita, harapan dan impian kita, dan kemampuan kita untuk berinteraksi dengan orang lain dan dengan demikian mempengaruhi nasib kita.  Oleh karena itu, penyelidikan tentang bagaimana otak memungkinkan kita menjembatani keberadaan kita saat ini dengan masa lalu dan masa depan sangat penting untuk memahami sifat manusia.  Jelasnya, tantangan sains yang paling menarik adalah menentukan bagaimana sel dan sistem otak menciptakan ingatan kita.

Memori Kerja

Untuk menggantikan konsep memori jangka pendek, A. D. Baddeley dan G. J. Hitch (1994) memperkenalkan istilah memori kerja untuk merujuk pada cara kita menyimpan informasi saat kita bekerja dengannya. Tes umum memori kerja adalah keterlambatan

Tugas respons, di mana Anda menanggapi sesuatu yang Anda lihat atau dengar beberapa waktu lalu. Bayangkan bahwa saat Anda menatap titik fiksasi pusat, lampu berkedip sebentar di beberapa titik menuju pinggiran. Anda harus terus menatap titik pusat itu selama beberapa detik sampai Anda mendengar bunyi bip, dan kemudian melihat ke tempat Anda ingat melihat cahaya. Tugas ini dapat dimodifikasi untuk digunakan dengan monyet dan spesies lain. Selama penundaan, pelajar harus menyimpan representasi stimulus, dan banyak penelitian menunjuk ke korteks prefrontal sebagai lokasi penting untuk penyimpanan ini. Selama penundaan, sel-sel tertentu di korteks prefrontal serta korteks parietal meningkatkan aktivitas mereka, dan sel-sel yang berbeda menjadi aktif tergantung pada arah yang perlu diambil oleh gerakan mata (Chafee & Goldman-Rakic, 1998). Selama memori kerja visual, sel-sel di korteks prefrontal menyinkronkan aktivitas mereka dengan area kortikal lainnya, menyiratkan bahwa mereka bekerja bersama (Liebe, Hoerzer, Logothetis, & Rainer, 2012; Salazar, Dotson, Bressler, & Gray, 2012). Kerusakan pada korteks prefrontal merusak kinerja, dan defisitnya bisa sangat tepat, tergantung pada lokasi kerusakan yang tepat. Sebagai contoh, setelah kerusakan di tempat tertentu, seekor monyet mungkin tidak dapat mengingat bahwa cahaya telah langsung ke kiri fiksasi, meskipun dapat melihat lokasi itu dan meskipun dapat mengingat cahaya di lokasi lain. Setelah kerusakan di tempat yang berbeda, monyet mungkin tidak dapat mengingat cahaya di beberapa lokasi lain (Sawaguchi & Iba, 2001).

Banyak orang tua memiliki gangguan memori kerja, mungkin karena perubahan pada korteks prefrontal. Studi pada monyet tua menemukan penurunan jumlah neuron dan jumlah input di bagian tertentu dari korteks prefrontal (D. E. Smith, Rapp, McKay, Roberts, & Tuszynski, 2004). Manusia yang lebih tua dengan memori yang menurun menunjukkan aktivitas yang menurun di korteks prefrontal, tetapi mereka yang memiliki memori utuh menunjukkan aktivitas yang lebih besar daripada orang dewasa muda (A. C. Rosen et al., 2002;Rossi et al., 2004). Agaknya, peningkatan aktivitas berarti bahwa korteks prefrontal bekerja lebih keras untuk mengkompensasi gangguan di tempat lain di otak. Selanjutnya, obat stimulan yang meningkatkan aktivitas di korteks prefrontal meningkatkan memori monyet tua (Castner & Goldman-Rakic,2004). Perawatan semacam itu memiliki potensi untuk merawat orang dengan memori yang gagal.

Hippocampus

Amnesia adalah kehilangan ingatan. Satu pasien makan siang dan, 20 menit kemudian, makan siang kedua, tampaknya setelah melupakan makanan pertama. 20 menit kemudian, dia mulai makan siang ketiga dan makan sebagian besar. Beberapa menit kemudian, dia bilang dia ingin Setiap obat antiepilepsi yang tersedia. Akhirnya, dia menyetujui tindakan putus asa. Seorang ahli bedah yang telah bereksperimen dengan berbagai bentuk lobotomi untuk penyakit mental akrab dengan dua kasus di mana pengangkatan sebagian besar lobus temporal medial telah meredakan epilepsi. Berharap hal yang sama mungkin berhasil dengan H. M., ahli bedah mengangkat hippocampus dan beberapa struktur terdekat dari korteks temporal medial dari keduanya H. Belahan M. Para peneliti hampir tidak tahu apa-apa tentang hippocampus pada saat itu, dan tidak ada yang tahu apa yang diharapkan setelah operasi. Kita sekarang tahu bahwa bagian-bagian hippocampus aktif selama pembentukan ingatan dan kemudian diingat (Eldridge, Engel, Zeineh, Bookheimer, & Knowlton, 2005). Meskipun operasi mengurangi H. Mis epilepsi hingga tidak lebih dari dua kejang besar per tahun, ia menderita gangguan memori yang parah (Milner, 1959; Penfield & Milner, 1958; Scoville & Milner, 1957). Gambar 12.5 menunjukkan anatomi normal hippocampus dan kerusakan pada H. M.

Amnesia Anterograde dan Retrograde

Setelah operasi, H. Mis kecerdasan dan kemampuan bahasa tetap utuh, dan kepribadiannya tetap sama kecuali ketenangan emosional (Eichenbaum, 2002). Namun, ia menderita amnesia anterograde masif (ketidakmampuan untuk membentuk ingatan untuk peristiwa yang terjadi setelah kerusakan otak). Dia juga menderita amnesia retrograde (kehilangan memori untuk peristiwa yang terjadi sebelum kerusakan otak). Awalnya, para peneliti mengatakan amnesia retrogradenya terbatas pada 1 hingga 3 tahun sebelum operasi. Kemudian, mereka menemukan itu lebih luas. H. M. adalah perwakilan dari banyak orang yang menderita amnesia setelah kerusakan pada hippocampus dan struktur sekitar lobus temporal medial. Semua menunjukkan amnesia anterograde dan retrograde, dengan amnesia retrograde menjadi yang paling parah untuk waktu menjelang kerusakan. Misalnya, pasien amnesik biasanya dapat mengetahui di mana mereka tinggal sebagai seorang anak dan di mana mereka tinggal sebagai seorang remaja tetapi mungkin tidak dapat mengatakan di mana mereka tinggal 3 tahun yang lalu (Bayley, Hopkins, & Squire, 2006).

Memori Kerja yang Utut

Meskipun H. Defisit besar M dalam membentuk ingatan jangka panjang, ingatan jangka pendek atau kerjanya tetap utuh. Dalam satu tes, Brenda Milner (1959) memintanya untuk mengingat nomor 584. Setelah penundaan 15 menit tanpa gangguan, dia mengingatnya dengan benar, menjelaskan, "Itu mudah. Kamu hanya ingat

8. Anda lihat, 5, 8, dan 4 tambahkan ke 17. Anda ingat 8, kurangi dari 17, dan itu meninggalkan 9. Bagi 9 menjadi dua dan Anda mendapatkan 5 dan 4, dan di sana Anda, 584. Mudah." Sesaat kemudian, setelah perhatiannya beralih ke subjek lain, dia telah melupakan nomor dan garis pemikiran rumit yang dia kaitkan dengannya. Sebagian besar pasien lain dengan amnesia berat juga menunjukkan memori kerja normal, mengingat kurangnya gangguan (Shrager, Levy, Hopkins, & Squire, 2008).

Gangguan Penyimpanan Memori Jangka Panjang

Meskipun H. M. menunjukkan memori kerja yang normal, begitu dia terganggu, memori itu hilang dalam hitungan detik. Selama beberapa tahun setelah operasinya, setiap kali dia ditanya usia dan tanggalnya, dia menjawab "27" dan "1953." Setelah beberapa tahun, dia mulai menebak dengan liar, umumnya meremehkan usianya 10 tahun atau lebih dan kehilangan tanggal sebanyak 43 tahun (Corkin, 1984). Dia bisa membaca majalah yang sama berulang kali atau mengerjakan teka-teki jigsaw yang sama berulang kali tanpa kehilangan minat. Dia tidak pernah ingat bahwa paman kesayangannya telah meninggal (Corkin, 2013). Seringkali, dia memberi tahu seseorang tentang insiden masa kecil dan kemudian, satu atau dua menit kemudian, menceritakan kisah yang sama kepada orang yang sama lagi (Eichenbaum, 2002). Pada tahun 1980, ia pindah ke panti jompo. Empat tahun kemudian, dia tidak bisa mengatakan di mana dia tinggal atau siapa yang merawatnya. Meskipun dia menonton berita di televisi setiap malam, dia hanya bisa mengingat beberapa fragmen peristiwa sejak 1953. Selama bertahun-tahun, banyak kata-kata baru memasuki bahasa Inggris, seperti Jacuzzi dan granola. H. M. menganggap mereka sebagai omong kosong (Corkin, 2002). Anda mungkin bertanya-tanya apakah dia terkejut dengan penampilannya sendiri di foto atau cermin. Ya dan tidak. Ketika ditanya tentang Usia atau apakah rambutnya beruban, dia menjawab bahwa dia tidak tahu. Ketika ditunjukkan foto dirinya bersama ibunya, diambil lama setelah operasinya, dia mengenali ibunya tetapi bukan dirinya sendiri. Namun, ketika dia melihat dirinya di cermin, dia tidak menunjukkan kejutan (Corkin, 2002). Dia, tentu saja, melihat dirinya setiap hari di cermin selama bertahun-tahun. Dia juga memiliki konteks mengetahui bahwa orang di cermin pasti dirinya sendiri, sedangkan orang di foto bisa siapa saja. H. M. membentuk beberapa ingatan semantik lemah baru—yaitu, ingatan informasi faktual (Corkin, 2002; O'Kane, Kensinger, & Corkin, 2004). Misalnya, ketika dia diberi nama depan dan diminta untuk mengisi nama belakang yang sesuai, jawabannya termasuk beberapa yang menjadi terkenal setelah tahun 1953, seperti ini:

Satu studi menemukan kualifikasi yang menarik dengan aturan biasa bahwa pasien dengan amnesia tidak dapat mempelajari informasi baru.

Para penyelidik menunjukkan serangkaian bentuk dengan label yang tidak terkait, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 12.6. Seperti yang diharapkan, pasien amnesik tidak membuat kemajuan dalam mempelajari label untuk setiap bentuk.

Kemudian para peneliti membiarkan pasien menyusun label mereka sendiri.

Setiap pasien harus melihat satu bentuk pada satu waktu dan menggambarkannya sehingga orang lain, yang sedang melihat 12 bentuk tanpa label, akan tahu yang mana yang sedang dilihat pasien.

Gangguan Memori Episodik yang Parah

H. M. memiliki gangguan parah pada ingatan episodik, ingatan akan peristiwa pribadi tunggal. Dia tidak bisa menggambarkan pengalaman apa pun yang dia miliki setelah operasinya. Amnesia retrogradenya juga terbesar untuk ingatan episodik. Meskipun dia bisa menggambarkan fakta-fakta yang dia pelajari sebelum operasinya, dia bisa menggambarkan ingatan yang jelas hanya untuk dua pengalaman pribadi (Corkin, 2013). Pasien lainnya, K. C., menderita kerusakan otak yang meluas setelah kecelakaan sepeda motor, dengan tersebar Kerusakan di hippocampus dan lokasi lainnya, yang menyebabkan hilangnya ingatan episodik yang tampaknya total. Dia tidak bisa menggambarkan satu peristiwa pun dari waktu mana pun dalam hidupnya, meskipun dia ingat banyak fakta. Ketika dia melihat foto-foto keluarga lama di album foto, dia mengidentifikasi orang-orang dan terkadang tempat-tempat, tetapi dia tidak dapat mengingat apa pun tentang peristiwa yang terjadi di foto-foto (Rosenbaum et al., 2005). Meskipun kerusakan otaknya sangat menyebar sehingga kita tidak dapat memastikan bagian mana dari kerusakan yang bertanggung jawab atas kehilangan ingatannya, pengamatan memberi tahu kita bahwa otak memperlakukan ingatan episodik secara berbeda dari ingatan lain.

Bagaimana kehilangan ingatan mempengaruhi kemampuan orang untuk membayangkan masa depan? Jika Anda mencoba membayangkan peristiwa di masa depan, Anda memanggil ingatan Anda tentang pengalaman serupa dan memodifikasinya. Studi menggunakan fMRI menunjukkan bahwa menggambarkan peristiwa masa lalu dan membayangkan peristiwa masa depan mengaktifkan sebagian besar area yang sama, termasuk hippocampus (Addis, Wong, & Schacter, 2007). Orang dengan amnesia sama terganggunya dalam membayangkan masa depan seperti halnya mereka menggambarkan masa lalu, meskipun mereka tidak kesulitan menggambarkan masa kini (Race, Keane, & Verfaellie, 2011). Sebagai contoh, berikut adalah bagian dari upaya satu pasien untuk membayangkan kunjungan ke museum (Hassabis, Kumaran, Vann, & Maguire, 2007, hal. 1727):

Pasien: [jeda] Tidak banyak, seperti yang terjadi.

Psikolog: Jadi seperti apa tampilannya dalam adegan yang Anda bayangkan?

Pasien: Yah, ada pintu besar. Bukaannya akan tinggi, jadi pintunya akan sangat besar dengan pegangan kuningan, langit-langitnya akan terbuat dari kaca, jadi ada banyak cahaya yang masuk. Ruangan besar, keluar di kedua sisi ruangan, ada jalan setapak dan peta melalui pusat dan di kedua sisi akan ada pameran. [jeda] Saya tidak tahu apa itu. Ada orang. [jeda] Sejujurnya tidak banyak yang datang... Imajinasiku tidak... yah, aku tidak membayangkannya, mari kita katakan seperti itu... Saya tidak membayangkan apa pun di Hubungan antara kehilangan memori episodik dan kesulitan membayangkan masa depan secara teoritis menarik.

Pernahkah Anda bertanya-tanya apa gunanya memori episodik?

Anda dapat mengingat banyak sekali peristiwa yang terjadi pada Anda bertahun-tahun yang lalu, beberapa di antaranya secara detail. Dari sudut pandang evolusi, mengapa kita mengembangkan kemampuan itu? Apa gunanya bisa mengingat detail suatu peristiwa yang tidak akan pernah terjadi lagi? Sekarang kita melihat kemungkinan jawaban:

Dan jika kita tidak bisa membayangkan masa depan dengan banyak detail, kita tidak bisa merencanakannya.

Hippocampus dan Memori Spasial

Hipotesis kedua berfokus pada ingatan spasial. Listrik nee rume ke pariam cat octions adalah india bea

Ketika seekor hewan berada di tempat tertentu (O'Keefe & Burgess,

1996), melihat ke arah tertentu (Dudchenko & Taube,

1997; Rolls, 1996), atau bersiap-siap untuk melakukan perjalanan ke arah tertentu (Pfeiffer & Foster, 2013). Ketika tikus belajar melakukan tugas-tugas tertentu dalam urutan tertentu pada waktu tertentu, banyak sel hippocampal merespons pada waktu tertentu (MacDonald, Lepage, Eden, & Eichenbaum, 2011). Terbukti hippocampus menyediakan peta tempat dan waktu.

Biasanya, peneliti tidak dapat menanamkan elektroda ke otak manusia, tetapi pengecualian dibuat ketika seorang ahli bedah menjelajahi otak seseorang untuk menemukan sumber dari mana epilepsi parah berasal. Operasi semacam itu dilakukan dengan anestesi lokal, membuat pasien tetap terjaga. Dalam dua studi, pasien dengan elektroda implan melakukan navigasi virtual melalui adegan di komputer. Seperti halnya studi tikus, hasilnya menunjukkan sel-sel di hippocampus yang merespons lokasi dan arah perjalanan tertentu (Jacobs et al.,

2013; J. F. Miller et al., 2013).

Para peneliti melakukan pemindaian PET pada otak pengemudi taksi London saat mereka menjawab pertanyaan navigasi seperti,

"Apa rute legal terpendek dari Carlton Tower Hotel ke Museum Sherlock Holmes?" (Pengemudi taksi London terlatih dengan baik dan menjawab dengan akurasi yang mengesankan.) Menjawab pertanyaan-pertanyaan ini mengaktifkan hippocampus mereka lebih banyak daripada menjawab pertanyaan nonspasial. Pemindaian MRI juga mengungkapkan bahwa pengemudi taksi memiliki hippocampus posterior yang lebih besar dari rata-rata dan semakin lama mereka menjadi pengemudi taksi, semakin besar hippocampus posterior mereka (Maguire et al., 2000). Hasil yang mengejutkan ini menunjukkan pertumbuhan aktual hippocampus manusia dewasa sebagai respons terhadap pengalaman belajar spasial.

    Pertimbangkan beberapa cara untuk menguji memori spasial pada nonmanusia. Dari titik pusat, labirin radial memiliki beberapa lengan—biasanya delapan—beberapa atau semuanya memiliki sedikit makanan di ujungnya (lihat Gambar 12.8). Strategi terbaik tikus adalah menjelajahi setiap lengan sekali dan hanya sekali, mengingat ke mana ia telah pergi. Dalam variasi tugas, seekor tikus mungkin harus belajar bahwa lengan dengan lantai kasar tidak pernah memiliki makanan atau bahwa lengan yang menunjuk ke jendela tidak pernah memiliki makanan. Dengan demikian, tikus dapat membuat kesalahan baik dengan memasukkan lengan yang tidak pernah benar atau dengan memasukkan lengan yang benar dua kali.

Tikus dengan kerusakan pada hippocampus secara bertahap belajar untuk tidak memasuki lengan yang tidak pernah benar, tetapi bahkan setelah banyak pelatihan mereka sering memasuki lengan yang benar dua kali. Artinya, mereka lupa senjata mana yang telah mereka coba (Jarrard, Okaichi, Steward, & Goldschmidt, 1984; Olton & Papas, 1979; Olton, Walker, & Gage, 1978). Dengan orang-orang, peneliti psikologi menggunakan labirin radial virtual yang dapat dinavigasi orang tersebut di layar komputer. Pada tugas ini, orang-orang dengan kerusakan pada hippocampus lambat untuk mempelajari lengan mana yang tidak pernah benar, dan mereka sering mengunjungi satu lengan beberapa kali sebelum mencoba yang lainnya (Goodrich-Hunsaker & Hopkins, 2010). Artinya, data manusia menyerupai data tikus.

Tes memori spasial lainnya adalah labirin air Morris, di mana seekor tikus berenang melalui air keruh untuk menemukan platform istirahat yang berada tepat di bawah permukaan (lihat Gambar 12.9). (Tikus berenang sesedikit yang mereka bisa. Manusia adalah salah satu dari sedikit mamalia darat yang berenang secara rekreasi.) Seekor tikus dengan kerusakan hippo-campal perlahan belajar untuk menemukan platform jika selalu dimulai dari tempat yang sama dan platform lainnya selalu di tempat yang sama. Namun, jika harus mulai dari lokasi yang berbeda atau jika platform istirahat sesekali bergerak dari satu lokasi ke lokasi lain, tikus itu mengalami disorientasi.

Jenis Amnesia Lainnya 

Jenis kerusakan otak lainnya menghasilkan jenis amnesia lainnya. Di sini kita secara singkat membahas dua contoh lagi: sindrom Korsakoff dan penyakit Alzheimer. 

Sindrom Korsakoff 

    Sindrom Korsakoff, juga dikenal sebagai sindrom Wernicke-Korsakoff, adalah kerusakan otak yang disebabkan oleh defisiensi tiamin yang berkepanjangan. Defisiensi tiamin yang parah kebanyakan terjadi pada pecandu alkohol kronis yang menjalani diet selama berminggu-minggu hanya dengan minuman beralkohol, dan kekurangan vitamin. Otak membutuhkan tiamin (vitamin B1) untuk memetabolisme glukosa, bahan bakar utamanya. Defisiensi tiamin yang berkepanjangan menyebabkan hilangnya atau penyusutan neuron di seluruh otak. Salah satu area yang paling terkena dampak adalah thalamus dorsomedial, sumber utama masukan ke korteks prefrontal. Gejala sindrom Korsakoff mirip dengan orang yang mengalami kerusakan pada korteks prefrontal, termasuk apatis, kebingungan, dan kehilangan ingatan. Penyakit ini juga tumpang tindih dengan kerusakan hipokampus, dengan gangguan besar pada memori episodik namun sedikit Gejala khas sindrom Korsakoff adalah konfabulasi, yaitu pasien mengisi kekosongan ingatan dengan tebakan. (Beberapa pasien dengan gangguan lain juga melakukan konfabulasi.) Mereka jarang melakukan konfabulasi pada pertanyaan semantik seperti "Apa ibu kota Rusia?" atau pertanyaan yang tidak masuk akal seperti "Siapakah Putri Lolita?" Mereka terutama membicarakan tentang ingatan episodik mereka, seperti "Apa yang kamu lakukan akhir pekan lalu?" (Borsutzky, Fujiwara, Merek, & Markowitsch, 2008; Schnider, 2003). Biasanya, jawaban konfabulasi itu benar pada suatu waktu di masa lalu tetapi tidak sekarang, seperti, "Saya pergi berdansa," atau "Saya mengunjungi anak-anak saya. Kadang-kadang, pasien mencoba melakukan tindakan berdasarkan konfabulasi spontan mereka, seperti mencoba meninggalkan rumah sakit untuk pergi bekerja, pergi ke bandara, atau menyiapkan makan malam untuk tamu (Nahum, Bouzerda-Wahlen, Guggisberg, Prak, & Schnider, 2012). Kebanyakan jawaban yang dikonfabulasi lebih menyenangkan daripada jawaban yang benar saat ini (Foropoulou, Solms, & Turnbull, 2004). Kecenderungan tersebut mungkin mencerminkan upaya pasien untuk mempertahankan emosi yang menyenangkan atau sekadar fakta bahwa kehidupan masa lalu pasien, secara keseluruhan, lebih menyenangkan daripada saat ini. Kecenderungan untuk confabulate menghasilkan pengaruh yang menarik pada strategi belajar. Misalkan Anda harus mempelajari daftar panjang kalimat tiga kata seperti: "Obat menyembuhkan cegukan dan" Foto yang diinginkan turis." Apakah Anda akan membaca ulang daftar tersebut berkali-kali? Atau apakah Anda akan bergantian membaca daftar tersebut dan menguji diri sendiri?

- obat sembuh

- ⁠diinginkan wisatawan

Hampir semua orang belajar lebih baik dengan cara kedua. Melengkapi kalimat memaksa Anda untuk menjadi lebih aktif dan mengalihkan perhatian Anda pada hal-hal yang belum Anda pelajari. Namun, pasien Korsakoff belajar lebih baik dengan cara pertama, dengan membaca daftar tersebut berulang kali. Pasalnya, ketika mereka menguji diri mereka sendiri, mereka ngobrol. (“Obat menyembuhkan sakit kepala. Paspor yang diinginkan turis.” Kemudian mereka mengingat perbincangan mereka alih-alih jawaban yang benar (Hamann & Squire, 1995).

Penyakit Alzheimer 

    Penyebab lain hilangnya ingatan adalah penyakit Alzheimer (AHLTZ-hime-ers). Daniel Schacter (1983) melaporkan bermain golf dengan pasien Alzheimer yang mengingat aturan dan jargon permainan dengan benar tetapi terus lupa berapa banyak pukulan yang dilakukannya. Pada lima kesempatan, dia melakukan tee off, menunggu pemain lain melakukan tee off, dan kemudian melakukan tee off lagi, karena melupakan pukulan pertamanya. Seperti halnya pasien amnesia lainnya, pasien Alzheimer memiliki memori prosedural yang lebih baik daripada memori deklaratif. Mereka mempelajari keterampilan baru tetapi kemudian mengejutkan diri mereka sendiri dengan kinerja bagus mereka karena mereka tidak ingat pernah melakukannya sebelumnya (Gabrieli, Corkin, Mickel, & Growdon, 1993). Ingatan dan kewaspadaan mereka sangat bervariasi dari waktu ke waktu, menunjukkan bahwa sebagian besar masalah mereka disebabkan oleh kerusakan neuron dan tingkat gairah yang berfluktuasi, dan bukan hanya hilangnya neuron (Palop, Chin, & Mucke, 2006). Penyakit Alzheimer secara bertahap berkembang menjadi kehilangan ingatan yang lebih serius, kebingungan, depresi, kegelisahan, halusinasi, delusi, sulit tidur, dan kehilangan nafsu makan. Kadang-kadang penyakit ini menyerang orang yang berusia kurang dari 40 tahun, namun menjadi lebih umum seiring bertambahnya usia, menyerang hampir 5 persen orang berusia antara 65 dan 74 tahun dan hampir 50 persen orang berusia di atas 85 tahun (Evans et al., 1989). Mengingat semakin banyak orang yang bertahan hidup hingga usia tua, penyakit Alzheimer semakin meningkatkan masalah. Petunjuk utama pertama mengenai penyebab Alzheimer adalah fakta bahwa orang dengan sindrom Down (sejenis keterbelakangan mental) hampir selalu terkena Alzheimer jika mereka bertahan hidup hingga usia paruh baya (Lott, 1982). Orang dengan sindrom Down memiliki tiga salinan kromosom 21, bukan dua salinan biasanya. Fakta tersebut mengarahkan para peneliti untuk memeriksa kromosom 21, di mana mereka menemukan sebuah gen yang terkait dengan banyak kasus penyakit Alzheimer dini (Goate et al., 1991; Murrell, Farlow, Ghetti, & Benson, 1991). Peneliti kemudian menemukan dua gen lagi yang terkait dengan timbulnya penyakit dini Gen yang mengendalikan penyakit Alzheimer dini menyebabkan protein yang disebut amyloid-ß terakumulasi baik di dalam maupun di luar neuron (LaFerla, Green, & Oddo, 2007). Dampaknya merusak duri dendritik, menurunkan input sinaptik, dan menurunkan plastisitas (Wei, Nguyen, Kessels, Hagiwara, Sisodia, & Malinow, 2010). Ketika amiloid merusak akson dan dendrit, struktur yang rusak tersebut berkelompok menjadi struktur yang disebut plak (Selkoe, 2000). Ketika plak menumpuk, korteks serebral, hipokampus, dan area lain mengalami atrofi (terbuang), seperti Gambar 12.10 dan Selain amiloid-ß, masalah kedua berkaitan dengan protein tau dalam struktur pendukung akson intraseluler (Davies, 2000). Kadar amiloid-ß yang tinggi menyebabkan lebih banyak gugus fosfat yang menempel pada protein rau. Tau yang berubah tidak dapat berikatan dengan target biasanya di dalam akson, sehingga mulai menyebar ke badan sel dan dendrit. Serangan tau dari dalam dendrit menambah serangan amyloid-ß, sehingga memperbesar kerusakan. Para peneliti berhipotesis bahwa tau juga berubah. meningkatkan produksi amiloid-ß, menyebabkan lingkaran setan (Ittner & Götz, 2011). Tau yang berubah pada dasarnya bertanggung jawab atas kekusutan, struktur yang terbentuk dari degenerasi di dalam neuron (lihat Gambar 12.12).

     Pola bahan kimia bervariasi dari satu pasien ke pasien lainnya, dan kontroversi terus berlanjut mengenai pentingnya amiloid dan tau dalam menyebabkan penyakit Alzheimer. Untuk kasus dengan gejala yang timbul setelah usia 60 hingga 65 tahun – jauh lebih umum dibandingkan gejala awal -banyak gen meningkatkan atau menurunkan risiko pada tingkat yang berbeda-beda (Alagaikrishnan, Gill, & Fagarasanu, 2012). Gen yang paling berpengaruh mengendalikan bahan kimia yang disebut apoli-poprotein E, yang membantu menghilangkan ß-amiloid dari otak (Cramer et al., 2012; Jonsson et al., 2012). Namun, sekitar setengah dari seluruh pasien dengan penyakit Alzheimer yang timbul lambat tidak diketahui memiliki kerabat yang mengidap penyakit tersebut (St. George-Hyslop, 2000). Pada titik ini, tidak ada obat yang sangat efektif untuk penyakit Alzheimer, meskipun para peneliti telah mencoba banyak obat. Pengobatan yang paling umum saat ini adalah dengan memberikan obat-obatan yang merangsang reseptor asetilkolin atau memperpanjang pelepasan asetilkolin, sehingga meningkatkan gairah. Salah satu hipotesis mengapa begitu banyak obat terbukti tidak efektif adalah ketika dokter mengenali penyakit Alzheimer, kerusakannya mungkin sudah terlalu parah sehingga obat apa pun tidak dapat membantu. Tujuan penelitian yang penting adalah menemukan cara untuk mendiagnosis Alzheimer pada tahap yang sangat dini, baik dari pengukuran perilaku (Gamaldo, An, Allaire, Kitner-Triolo, & Zonderman, 2012) atau mungkin dari pemeriksaan saraf di retina (Frost et. al., 2013).

the basal ganglia

    Memori episodik, bergantung pada hipokampus, berkembang setelah satu pengalaman. Banyak ingatan semantik juga terbentuk setelah satu pengalaman. Artinya, jika seseorang memberi tahu Anda sebuah fakta menarik, Anda mungkin akan mengingatnya selamanya. Namun, kita memerlukan mekanisme berbeda untuk mempelajari secara bertahap apa yang mungkin akan atau tidak akan terjadi dalam keadaan tertentu. Anda mempertimbangkan banyak jenis informasi ketika Anda menyimpulkan bahwa besok mungkin akan turun hujan, atau bahwa ibu Anda mungkin tidak akan menyukai film yang baru saja Anda tonton, atau bahwa tim favorit Anda mungkin akan memenangkan pertandingan berikutnya. Anda tidak dapat melacak kesimpulan apa pun pada satu pengalaman saja, dan Anda bahkan mungkin tidak menyadari isyarat apa yang Anda gunakan atau bagaimana Anda mengambil keputusan. Pembelajaran jenis ini bergantung pada ganglia basalis

Sebagai ilustrasi, perhatikan contoh berikut. Dalam masing-masing 38 kasus, Anda memiliki tiga informasi, yang di sini ditampilkan dalam bentuk persegi panjang biru atau ungu. Berdasarkan informasi tersebut, tebak apakah besok akan hujan (“ya”) atau tidak (“tidak”). Anda diberikan jawaban yang benar untuk yang pertama

36. Anda akan mendapatkan ide tugas yang terbaik jika Anda

mencoba item satu per satu. Bagaimana menurut anda

untuk dua item terakhir, dan atas dasar apa melakukannya

kamu membuat keputusan itu?

    Dalam tugas ini, Anda mungkin telah mengembangkan salah satu dari beberapa strategi. Jika Anda menyadari bahwa jawabannya lebih sering adalah ya daripada tidak (tampaknya Anda memperkirakan cuaca di daerah yang banyak hujan), Anda selalu dapat menjawab ya, dengan 64 persen benar. Strategi yang lebih baik adalah, jika Anda melihat dua atau tiga persegi panjang biru pada percobaan tertentu, tebak ya. Jika Anda melihat dua atau tiga persegi panjang ungu, tebak tidak. Strategi itu benar 83 persen. Jika Anda hanya memperhatikan persegi panjang biru versus ungu dalam satu kolom, akurasi Anda bervariasi dari 53 persen hingga 86 persen benar, bergantung pada kolom mana yang Anda pilih. Strategi terbaik lebih rumit: Jika Anda melihat dua atau tiga persegi panjang biru, tebak ya; jika Anda melihat dua atau tiga persegi panjang ungu, tebak tidak; kecuali jika bunyinya “biru-ungu-ungu”, tebak ya, dan jika bunyinya “biru-biru-ungu”, tebak tidak. Strategi tersebut memberikan 94 persen jawaban yang benar dengan materi yang ditampilkan di sini. (Jadi jawaban untuk dua item terakhir adalah YA, YA.) Anda tidak akan mengetahui strategi terakhir dari sedikit percobaan yang diberikan di sini. Namun jika Anda memiliki kesabaran untuk melanjutkan ratusan percobaan, akurasi Anda pada akhirnya akan meningkat secara bertahap hingga mencapai 94 persen benar. Anda mungkin tidak dapat menjelaskan strategi Anda. Anda hanya akan “tahu” jawaban yang tepat untuk ditebak setiap saat. Pembelajaran bertahap dan probabilistik itu bergantung pada ganglia basalis. Misalkan kita menjalankan tes seperti ini pada penderita penyakit Parkinson, yang memiliki gangguan pada ganglia basalis. Biasanya, kinerja mereka sama seperti orang normal pada awalnya, karena mereka memiliki hipokampus yang utuh dan mereka dapat mempelajari fakta deklaratif sederhana seperti “biru berarti ya dan ungu berarti tidak.” Namun, bahkan setelah banyak percobaan, mereka tidak menunjukkan perbaikan bertahap yang diperlukan pada ganglia basalis. Pada jenis tugas pembelajaran kompleks lainnya, jika tugas tersebut tidak membentuk memori deklaratif yang eksplisit, maka tugas tersebut tidak akan meningkat sama sekali (Moody, Chang, Vanek, & Knowlton, 2010). Artinya, mereka tidak memperoleh kebiasaan nonverbal.

    Orang dengan amnesia setelah kerusakan hipokampus melakukan tugas cuaca secara acak dalam banyak percobaan, karena mereka tidak membentuk ingatan deklaratif dan mereka tidak dapat mengingat bahwa simbol tertentu biasanya merupakan sinyal untuk satu hasil atau lainnya. Namun, jika gejala ini berlanjut dalam waktu yang sangat lama, gejala tersebut akan menunjukkan perbaikan bertahap, berdasarkan kebiasaan yang didukung oleh ganglia basalis (Bayley, Frascino, & Squire, 2005; Shohamy, Myers, Kalanithi, & Gluck, 2008). Jika sinyal-sinyal tersebut berganti, sehingga sinyal yang tadinya memperkirakan satu hasil kini memprediksi hasil yang lain, mereka sangat lambat dalam mengubah responsnya (Shohamy, Myers, Hopkins, Sage, & Gluck, 2009). Ketika orang normal mencoba mempelajari tugas yang kompleks dalam kondisi gangguan yang ekstrim, mereka juga belajar dengan lambat, seperti orang dengan hipokampus yang rusak. Pembelajaran bertahap mereka dalam kondisi ini bergantung pada ganglia basalis (Foerde, Knowlton, & Poldrack, 2006).

Bersama-sama, hasil ini menunjukkan adanya pembagian kerja antara ganglia basalis dan area otak lainnya (termasuk hipokampus dan korteks serebral), meskipun pemisahan tersebut tidak sepenuhnya. Hampir semua tugas mengaktifkan kedua sistem sampai batas tertentu (Albouy et al., 2008). Tabel 12.1 menguraikan perbedaannya (Balleine, Delgado, & Hikosaka, 2007; Foerde, Race, Verfaellie, & Shohamy, 2013; Foerde & Shohamy, 2011; Koralek, Jin, Long, Costa, & Carmena, 2012; Shohamy, 2011; Wan dkk., 2012).

Other Brain Areas and Memory

    Sebagian besar modul ini berfokus pada hipokampus dan ganglia basalis. Bab 11 menyebutkan pentingnya amigdala untuk ingatan rasa takut. Area otak lainnya juga penting untuk pembelajaran dan memori. Faktanya, sebagian besar otak berkontribusi. Ketika tikus mempelajari hubungan antara bau dan guncangan kaki, bahkan respons reseptor penciuman itu sendiri pun berubah (Kass, Rosenthal, Pottackal, & McGann, 2013).

Penyelidik meminta dua pasien penderita kerusakan lobus parietal untuk menggambarkan berbagai kejadian di masa lalu mereka. Ketika diuji dengan cara ini, memori episodik mereka tampak jarang, hampir tanpa detail. Namun, para penyelidik mengajukan pertanyaan lanjutan, seperti, “Di mana Anda tadi?” dan “Siapa lagi yang ada di sana saat itu?” Kemudian pasien-pasien ini menjawab dengan detail yang masuk akal, menunjukkan bahwa ingatan episodik mereka masih utuh, begitu pula ucapan mereka dan kesediaan mereka untuk bekerja sama. Yang kurang adalah kemampuan mereka menguraikan suatu ingatan secara spontan (Berryhill, Phuong, Picasso, Cabeza, & Olson, 2007). Biasanya, ketika sebagian besar dari kita mengingat suatu peristiwa, satu hal mengingatkan kita pada hal lain, dan kita mulai menambahkan detail demi detail, sampai kita telah mengatakan semua yang kita ketahui. Pada orang dengan kerusakan lobus parietal, proses menghubungkan satu bagian dengan bagian lainnya terganggu.

Orang dengan kerusakan pada korteks temporal anterior menderita demensia semantik, yaitu hilangnya memori semantik. Seorang pasien ketika sedang berkendara di jalan melihat beberapa domba dan bertanya apa itu. Masalahnya bukan karena dia tidak dapat mengingat kata domba. Seolah-olah dia belum pernah melihat seekor domba sebelumnya. Ketika orang lain melihat gambar zebra, dia menyebutnya kuda tetapi kemudian menunjuk ke garis-garis itu dan bertanya apa “hal-hal lucu” itu. Dia tidak hanya kehilangan kata zebra tetapi juga kehilangan konsep zebra. Pasien seperti ini tidak dapat mengingat warna khas buah-buahan dan sayur-sayuran atau penampakan berbagai hewan. Jangan bayangkan korteks temporal anterior sebagai satu-satunya tempat penyimpanan memori semantik. Otak menyimpan sebagian informasi dan berfungsi sebagai penghubung untuk berkomunikasi dengan area otak lain untuk menyatukan konsep yang utuh (Patterson, Nestor, & Rogers, 2007). Defisit serius dalam memori semantik hanya terjadi setelah kerusakan bilateral. Orang dengan kerusakan pada korteks temporal hanya pada satu belahan otak mempunyai kinerja yang hampir normal (Ralph, Cipoloti, Manes, & Patterson, 2010).

    Korteks prefrontal berkontribusi terhadap perilaku yang dipelajari dan pengambilan keputusan dalam banyak cara. Pada Gambar 12.13, area yang ditunjukkan dengan warna merah lebih penting untuk menghambat respons yang tidak tepat dan beralih ke perilaku lain. Misalnya, dalam tugas Stroop, orang seharusnya melihat kata-kata yang dicetak dengan tinta berwarna (seperti hijau) dan menyebutkan warna tinta (“merah”), bukan kata yang dicetak (“hijau”). Dalam tugas lain, orang mengurutkan objek untuk sementara berdasarkan satu aturan seperti warna, lalu mengabaikan warna dan mengurutkannya berdasarkan bentuk. Kerusakan pada area yang ditunjukkan dengan warna merah pada Gambar 12.13 menyebabkan gangguan pada kedua tugas tersebut (Gläscher et al., 2012). Ketidakdewasaan pada area-area ini membantu menjelaskan mengapa anak-anak dan remaja sering mengalami kesulitan dalam menghambat impuls mereka. Area yang ditunjukkan dengan warna biru, termasuk korteks prefrontal ventral, lebih penting untuk mempelajari tentang penghargaan dan hukuman serta membuat keputusan berdasarkan hal tersebut. Misalnya, mereka penting untuk memutuskan mana dari dua taruhan yang memberikan hasil lebih baik (Gläscher et al., 2012). Ganglia basal juga belajar tentang nilai imbalan dari berbagai tindakan, namun mereka belajar secara perlahan, berdasarkan rata-rata imbalan dalam jangka waktu yang lama. Korteks prefrontal merespons lebih cepat, berdasarkan kejadian terkini (Kovach et al., 2012). Oleh karena itu, penting untuk merespons secara fleksibel, untuk mengubah atau mengalihkan respons ketika aturan pembayaran berubah (Brigman et al., 2013). Jika Anda dihadapkan pada peluang untuk memberikan respons, sel-sel di korteks prefrontal ventromedial merespons berdasarkan imbalan yang diharapkan. Mereka menyampaikan informasi tersebut ke korteks orbitofrontal terdekat, yang merespons berdasarkan bagaimana imbalan dibandingkan dengan pilihan lain yang memungkinkan. Misalnya, imbalan $2 mungkin baik atau buruk tergantung pada apakah pilihan lain menawarkan imbalan $1 atau $5 (Frank & Claus, 2006). Anda mungkin lebih suka pizza atau sepotong kue, tergantung pada apa lagi yang baru saja Anda makan dan seberapa baru (Rudebeck, Saunders, Prescott, Chau, & Murray, 2013).

IN CLOSING: types of memory 

    “Kecerdasan secara keseluruhan,” yang diukur dengan tes IQ, adalah fiksi belaka. Hal ini mudah dilakukan karena, dalam sebagian besar keadaan, orang yang ahli dalam satu jenis tugas intelektual juga pandai dalam jenis tugas lainnya, sehingga nilai ujian secara keseluruhan dapat memberikan prediksi yang berguna. Namun, ini adalah fiksi karena jenis kemampuan yang berbeda bergantung pada proses otak yang berbeda, dan ada kemungkinan untuk merusak satu, tetapi tidak yang lain. Bahkan ingatan terdiri dari kemampuan-kemampuan yang terpisah, dan ada kemungkinan untuk kehilangan satu jenis atau aspek ingatan tanpa mengganggu yang lain. Studi tentang amnesia menunjukkan bagaimana otak beroperasi sebagai serangkaian mekanisme yang sebagian independen dan melayani tujuan tertentu.

Modul 12.2 : menyimpan informasi di sistem saraf

    Masalah dengan analogi labirin adalah bahwa seorang penyelidik jarang menabrak dinding yang dengan jelas mengidentifikasi ujung rute. Analogi yang lebih baik adalah pencari emas yang menggali emas, tidak pernah yakin apakah akan meninggalkan tempat yang tidak menguntungkan atau mempertahankan menggali sedikit lebih lama. Banyak baris yang sebelumnya menarik dari Penelitian dalam studi pembelajaran sekarang sedikit lebih dari minat sejarah. Berikut adalah tiga contoh:

 

1. Wilder Penfield terkadang melakukan operasi otak untuk epilepsi berat pada pasien sadar yang hanya memiliki kulit kepala Anestesi. Ketika dia menerapkan stimulus listrik yang singkat dan lemah Untuk bagian otak, pasien bisa menggambarkan pengalaman bahwa stimulasi ditimbulkan. Stimulasi temporal Korteks terkadang menimbulkan deskripsi yang jelas seperti: "Saya merasa seolah-olah berada di kamar mandi di sekolah. Saya melihat diri saya di sudut Jacob dan Washington di Selatan Bend, Indiana. Saya ingat diri saya di stasiun kereta api di Vanceburg" 

Kentucky; Saat itu musim dingin dan angin bertiup di luar, dan Saya sedang menunggu kereta. Penfield (1955; Penfield & Perot, 1963) menyarankan bahwa Setiap neuron menyimpan memori tertentu, seperti rekaman video dari kehidupan seseorang. Namun, stimulasi otak jarang menimbulkan memori peristiwa tertentu. Biasanya, itu menimbulkan pemandangan yang samar-samar dan suara, atau ingatan akan pengalaman umum seperti "melihat tempat tidur" atau "mendengar paduan suara menyanyikan 'White Natal.'" Stimulasi hampir tidak pernah menimbulkan ingatan melakukan apa saja—hanya melihat dan mendengar. Juga, beberapa Pasien melaporkan kejadian yang sebenarnya tidak pernah mereka lakukan berpengalaman, seperti dikejar perampok atau melihat Kristus turun dari langit. Singkatnya, stimulasi menghasilkan sesuatu yang lebih seperti mimpi daripada kenangan.

2. G. A. Horridge (1962) tampaknya menunjukkan bahwa Kecoak yang dipenggal bisa belajar. Pertama dia memotong Koneksi antara kepala kecoa dan sisa tubuhnya. Kemudian dia menangguhkan kecoa itu sehingga Kaki menjuntai tepat di atas permukaan air. Listrik rangkaian disusun seperti pada Gambar 12.14 sehingga kecoak Kaki menerima kejutan setiap kali menyentuh air. Setiap Kecoak eksperimental dipasangkan dengan kecoak kontrol Itu mendapat kejutan kaki setiap kali kecoak pertama melakukannya. Hanya kecoak eksperimental memiliki kendali atas keterkejutan, namun. Eksperimen semacam ini dikenal sebagai "kuk- kontrol" desain.

Eksperimen ini awalnya tampak sebagai cara yang menjanjikan untuk belajar belajar dalam sistem saraf sederhana (Eisenstein & Cohen, 1965). Sayangnya, kecoak dipenggal Belajar perlahan — wow, bayangkan itu! — dan hasilnya sangat bervariasi dari satu orang ke orang lain, membatasi kegunaan hasil. Setelah beberapa studi, Ketertarikan pada bidang penelitian ini memudar.

3. Pada 1960-an dan awal 1970-an, beberapa penyelidik mengusulkan bahwa setiap memori dikodekan sebagai molekul tertentu, mungkin RNA atau protein. Tes paling berani dari itu Hipotesis adalah upaya untuk mentransfer ingatan secara kimiawi dari satu orang ke orang lain. James McConnell (1962) · melaporkan bahwa, ketika planaria (cacing pipih) dikanibal planaria lain yang telah dikondisikan secara klasik untuk Menanggapi cahaya, mereka tampaknya "mengingat" apa yang Planaria yang dikanibalkan telah dipelajari. Setidaknya mereka belajar Respons lebih cepat daripada planaria pada umumnya.

Terinspirasi oleh laporan itu, penyelidik lain dilatih tikus mendekati suara klik untuk makanan (Babich, Jacobson, Bubash, & Jacobson, 1965). Setelah tikus terlatih dengan baik, para peneliti menggiling otak mereka, RNA yang diekstraksi, dan disuntikkan ke tikus yang tidak terlatih. Si Tikus penerima belajar mendekati suara klik lebih cepat daripada tikus dalam kelompok kontrol.

Laporan itu menyebabkan banyak studi tentang transfer pelatihan oleh ekstrak otak. Dalam beberapa percobaan ini, tikus yang menerima ekstrak otak dari kelompok terlatih menunjukkan memori yang jelas dari tugas, sedangkan yang menerima ekstrak dari kelompok yang tidak terlatih tidak (Dyal, 1971; Fjerdingstad, 1973). Hasilnya tidak konsisten dan tidak dapat direplikasi, bagaimanapun, bahkan dalam satu laboratorium (L. T. Smith, 1975). Banyak laboratorium gagal menemukan petunjuk efek transfer. Pada pertengahan 1970-an, sebagian besar Para peneliti tidak melihat ada gunanya melanjutkan penelitian ini.

Belajar dan Sinaps hebbian

     Penelitian tentang fisiologi pembelajaran dimulai dengan Ivan Pavlov konsep pengkondisian klasik. Meskipun teori itu membawa Karl Lashley ke pencarian koneksi yang gagal di korteks serebral, itu juga merangsang Donald Hebb untuk mengusulkan mekanisme perubahan pada sinaps.

Hebb menyarankan bahwa ketika akson neuron A "berulang kali atau terus-menerus mengambil bagian dalam menembak [sel B], beberapa Proses pertumbuhan atau perubahan metabolisme terjadi pada salah satu atau keduanya sel" yang meningkatkan kemampuan akson A selanjutnya untuk merangsang sel B (Hebb, 1949, hlm. 62). Dengan kata lain, akson yang memiliki sel B yang berhasil dirangsang di masa lalu menjadi lebih sukses di masa depan. Dengan kata yang lebih sederhana, "sel yang menyala bersama-sama kawat bersama-sama." Pertimbangkan bagaimana proses ini berhubungan dengan kondisi klasik- Ing. Misalkan akson A awalnya menggairahkan sel B sedikit, dan akson C menggairahkan B lebih kuat. Jika A dan C menyala bersama, kom- mereka efek bined pada B dapat menghasilkan potensial aksi. Anda mungkin pikirkan akson A sebagai stimulus terkondisi dan akson C sebagai stimulus tanpa syarat. Aktivitas berpasangan dalam akson A dan C meningkatkan efek masa depan A pada B.

    Sinaps yang meningkatkan efektivitas karena simul- aktivitas taneous di neuron presinaptik dan postsinaptik disebut sinaps Hebbian. Dalam Bab 5, kita bertemu Contoh sinaps jenis ini. Dalam pengembangan sistem visual, jika akson dari mata kiri secara konsisten menembak waktu yang sama dengan satu dari mata kanan, neuron dalam visual Korteks meningkatkan responsnya terhadap keduanya. Sinapsis seperti itu mungkin juga penting untuk berbagai jenis pembelajaran asosiatif. Ahli saraf telah menemukan banyak tentang mekanisme sinapsis Hebbian.

Mekanisme Sel Tunggal Perubahan Perilaku Invertebrata

     Jika kita akan mencari jarum di tumpukan jerami, bagus Strategi adalah melihat di tumpukan jerami kecil. Karena itu, banyak Para peneliti telah beralih ke studi invertebrata. Vertebrata dan sistem saraf invertebrata diatur secara berbeda, Tetapi kimia neuron, prinsip-prinsip tindakan potensi, dan neurotransmiter dan reseptornya adalah Sama. Jika kita mengidentifikasi dasar fisik pembelajaran dan Memori dalam invertebrata, kita memiliki setidaknya hipotesis apa yang mungkin berhasil pada vertebrata. Ahli biologi telah lama menggunakan Strategi ini untuk mempelajari genetika, embriologi, dan lainnya proses biologis.

Aplysia sebagai Hewan Eksperimental

    Aplyua, invertebrata laut yang berkerabat dengan siput, telah menjadi hewan populer untuk studi fisiologi pembelajaran (lihat Gambar 12.15). Dibandingkan dengan vertebrata, ia memiliki lebih sedikit neuron, banyak di antaranya berukuran besar dan mudah dipelajari. Selain itu, tidak seperti vertebrata, neuron Aplysia sebenarnya identik dari satu individu ke individu lainnya sehingga banyak peneliti dapat mempelajari sifat-sifat neuron yang sama.

    Salah satu perilaku yang umum dipelajari adalah respons penarikan diri: Jika seseorang menyentuh siphon, mantel, atau insang Aplysia (lihat Gambar 12.16), hewan tersebut dengan kuat menarik struktur yang teriritasi tersebut. Penyelidik telah menelusuri jalur saraf dari reseptor sentuhan melalui neuron lain hingga neuron motorik yang mengarahkan respons. Dengan menggunakan jalur saraf ini, para peneliti telah mempelajari perubahan perilaku sebagai akibat dari pengalaman. Pada tahun 2000, Eric Kandel memenangkan Hadiah Nobel dalam Fisiologi atau Kedokteran untuk karyanya ini.

Pembiasaan di Aplysia

    Habituarion merupakan penurunan respon terhadap suatu srimulus yang disajikan secara berulang-ulang dan tidak disertai perubahan lainnya rangsangan. Misalnya, jika jam Anda berbunyi setiap jam, lambat laun respons Anda semakin berkurang. Jika kita berulang kali merangsang insang Aplysia dengan semburan air laut yang singkat, ia akan menarik diri terlebih dahulu, tetapi setelah beberapa kali pengulangan. itu berhenti merespons. Penurunan respons ini bukan disebabkan oleh kelelahan otot karena, bahkan setelah pembiasaan terjadi, rangsangan langsung pada neuron motorik menghasilkan kontraksi otot sebesar-besarnya (Kupfermann, Castellucci, Pinsker, & Kandel, 1970), Kita juga dapat mengatur perubahan kita di neuron sensorik. Neuron sensorik masih memberi. respons penuh dan normal terhadap rangsangan: ia gagal menggairahkan neuron motorik sebanyak sebelumnya (Kupfermain et al.. 1970). Oleh karena itu, kita mempunyai kesimpulan bahwa pembiasaan di Aplysia bergantung pada perubahan sinapsis di antara keduanya. neuron sensorik dan neuron motorik

Sensitisasi Di Aplysia :

    Jika Anda mengalami nyeri hebat yang tak terduga, untuk sementara Anda bereaksi lebih kuat dari biasanya terhadap rangsangan kuat dan tiba-tiba lainnya. Fenomena tersebut adalah sensitisasi, yaitu peningkatan respon terhadap rangsangan ringan akibat paparan rangsangan yang lebih intens. Demikian pula, stimulus yang kuat hampir di mana saja pada pemindaian Aply Sir akan mengintensifkan respons penarikan di kemudian hari jika disentuh. Para peneliti menelusuri sensitisasi terhadap perubahan pada sinapsis yang teridentifikasi (Cleary, Hammer, & Byrne, 1989; Lembah. Schacher, & Kandel, 1988; Kandel & Schwartz, 1982). Stimulasi yang kuat pada kulit merangsang interneuron fasilitasi yang melepaskan serotonin (5-HT) ke terminal prasinaps di banyak neuron sensorik. Serotonin memblokir saluran kalium di membran ini. Hasilnya adalah setelah potensial aksi selanjutnya, membran mengambil. lebih lama dari biasanya untuk melakukan repolarisasi (karena porissium lambat mengalir keluar sel). Oleh karena itu, uron presinaptik terus melepaskan neurotransmitternya lebih lama dari biasanya. Mengulangi proses ini menyebabkan neuron sensorik mensintesis protein baru yang menghasilkan sensitisasi jangka panjang (C. H. Bailey, Giusterto, Huang, Hawkins, & Kandel, 2000). Penelitian ini menunjukkan bagaimana kita dapat menjelaskan salah satu contoh plastisitas hehavioral dalam kaitannya dengan peristiwa molekuler. Penelitian selanjutnya mengeksplorasi mekanisme pengkondisian klasik dan instrumental di Aplysia.

Potensiasi Jangka Panjang pada Vertebrata 

    Sejak penelitian Charles Sherrington dan Santiago Ramón y Cajal, sebagian besar ahli saraf berasumsi bahwa pembelajaran bergantung pada perubahan di sinapsis, dan penelitian tentang Aplysia mendukung gagasan tersebut. Bukti pertama untuk proses serupa di antara vertebrata datang dari penelitian tentang neuron di kampus rar hippo (Bliss & Lome, 1973). Fenomena yang dikenal dengan potensiasi jangka panjang (LTP) adalah: Satu atau lebih akson terhubung ke dendrit, membombardirnya dengan serangkaian rangsangan yang cepat. Semburan rangsangan yang intens membuat beberapa sinapsis menjadi terpotensiasi (lebih responsif terhadap masukan baru dari jenis yang sama) selama beberapa menit, hari, atau minggu. LTP menunjukkan tiga sifat yang membuatnya menarik kandidat untuk pembelajaran dan memori berbasis seluler:
spesifik-Jika beberapa sinapsis pada sel sangat aktif dan yang lainnya tidak, hanya sinapsis yang aktif saja menjadi diperkuat. kooperatif Srimularion yang hampir simultan oleh dua atau lebih akson menghasilkan LTP jauh lebih kuat dibandingkan melakukan rangsangan berulang hanya dengan satu akson. associativity-Memasangkan masukan yang lemah dengan masukan yang kuat akan meningkatkan respons selanjutnya terhadap masukan yang lemah, seperti yang diilustrasikan pada Gambar 12.18. Dalam hal ini, LTP cocok dengan kita yang diharapkan dari sinapsis Hebbian. Dalam kasus, sinapsis yang hampir seluruhnya tidak aktif sebelum LTP menjadi efektif setelahnya (Kerclmer & Nicoll, 2008). Perubahan sebaliknya, depresi jangka panjang (LTD), penurunan respons sinaps yang berkepanjangan, terjadi pada akson yang kurang aktif dibandingkan akson lainnya, seperti akson 3 pada Gambar 12.18 (Collingridge. Peincan, Howland, & Wang, 2010). Anda dapat menganggap ini sebagai proses kompensasi. Ketika satu sinapsis menguat, sinapsis lainnya melemah (Royer & Paré, 2003). Jika pembelajaran hanya menghasilkan penguatan sinapsis, maka setiap kali Anda mempelajari sesuatu, otak Anda akan menjadi semakin aktif, membakar lebih banyak energi!

Mekanisme Biokimia

Menentukan bagaimana LTP atau LTD terjadi telah menjadi tantangan penelitian yang besar karena setiap neuron memiliki banyak sinapsis kecil, terkadang mencapai puluhan ribu. Mengisolasi perubahan kimia pada satu sinapsis membutuhkan banyak penelitian yang kreatif dan sabar. Kita akan mendiskusikan LTP di hipokampus, dimana LTP paling mudah terjadi dan mekanismenya telah dipelajari secara ekstensif.

Sinapsis AMpA dan NMdA

Dalam beberapa kasus, LTP bergantung pada perubahan pada sinapsis GABA (Nugent, Penick, & Kauer, 2007), namun dalam banyak kasus, hal ini bergantung pada perubahan pada sinapsis glutamat. Otak memiliki beberapa jenis reseptor glutamat, pemancar yang paling melimpah. Ilmuwan saraf mengidentifikasi reseptor dopamin yang berbeda berdasarkan nomor, seperti D1 dan D2, dan reseptor GABA yang berbeda berdasarkan huruf, seperti GABAA. Mereka mengidentifikasi sinapsis serotonin (5-hidroksitriptamin) berdasarkan huruf dan angka, seperti 5HT2C. Untuk glutamat, mereka menamai reseptornya dengan nama obat tertentu yang merangsangnya.

Perubahan prasinaps

Perubahan yang baru saja dijelaskan terjadi pada neuron pascasinaps. Dalam banyak kasus, LTP bergantung pada perubahan pada neuron prasinaps sebagai gantinya atau sebagai tambahan. Stimulasi ekstensif pada sel pascasinaps menyebabkan sel tersebut melepaskan pemancar retrograde yang berjalan kembali ke sel prasinaps untuk memodifikasinya. Dalam banyak kasus, pemancar retrograde tersebut adalah oksida nitrat (NO). Akibatnya, neuron prasinaptik menurunkan ambang batas produksi potensial aksi (Ganguly, Kiss, & Poo, 2000), meningkatkan pelepasan neurotransmitter (Zakharenko, Zablow, & Siegelbaum, 2001), memperluas aksonnya (Routtenberg, Cantallops , Zaffuto, Serrano, & Namgung, 2000), dan melepaskan pemancarnya dari situs tambahan di sepanjang aksonnya (Reid, Dixon, Takahashi, Bliss, & Fine, 2004). Singkatnya, LTP mencerminkan peningkatan aktivitas neuron prasinaps serta peningkatan respons neuron pascasinaps.

Meningkatkan Memori

Salah satu alasan untuk mempelajari LTP dan mekanisme biologis lainnya adalah harapan bahwa hal ini dapat menghasilkan penerapan praktis. LTP bergantung pada produksi beberapa protein, dan peningkatan produksi protein ini akan meningkatkan memori pada hewan pengerat (Routtenberg et al., 2000; Shema et al., 2011). Obat-obatan yang menghambat produksinya melemahkan daya ingat, bahkan jika obat tersebut diberikan beberapa hari setelah pelatihan (Shema, Sacktor, & Dudai, 2007). Beberapa perusahaan farmasi sedang menyelidiki obat yang mungkin dapat meningkatkan daya ingat dengan meningkatkan LTP, namun sejauh ini belum ada obat yang tersedia. Seperti halnya obat-obatan lainnya, obat-obatan yang menjanjikan dalam penelitian pada hewan terkadang memiliki efek samping yang tidak dapat diterima bila diterapkan pada manusia.