Synapses - Kelompok 2

 SYNAPSES

     Jika anda harus berkomunikasi dengan seseorang tanpa penglihatan atau suara, apa yang akan anda lakukan? Kemungkinannya adalah, pilihan pertama anda adalah kode sentuh atau sistem impuls listrik. Anda bahkan mungkin tidak Pikirkan melewatkan bahan kimia bolak-balik. Bahan kimia, bagaimanapun, adalah Cara utama neuron anda berkomunikasi. Mereka berkomunikasi dengan trans-Mitting bahan kimia di persimpangan khusus yang disebut sinapsis.

Modul 2.1 : Konsep Sinapsis 

    Pada akhir tahun 1800-an, Ramón y Cajal secara anatomi menunjukkan adanya celah sempit yang memisahkan satu neuron dengan neuron lainnya. Pada tahun 1906, Charles Scott Sherrington secara fisiologis menunjukkan bahwa komunikasi antara satu neuron dan neuron berikutnya berbeda dengan komunikasi sepanjang akson tunggal. Dia menyimpulkan kesenjangan khusus antara neuron dan memperkenalkan istilah sinapsis untuk menggambarkannya. Cajal dan Sherrington dianggap sebagai pionir besar ilmu saraf modern, dan penemuan mereka yang hampir bersamaan saling mendukung: Jika komunikasi antar neuron bersifat istimewa dalam beberapa hal, maka tidak ada keraguan bahwa neuron secara anatomis bersifat khusus terpisah satu sama lain. Penemuan Sherrington merupakan pencapaian penalaran ilmiah yang luar biasa, karena ia menggunakan pengamatan perilaku untuk menyimpulkan sifat-sifat utama sinapsis setengah abad sebelum para peneliti memiliki teknologi untuk mengukur sifat-sifat tersebut secara langsung.

 Sifat Sinapsis

   Sherrington mempelajari refleks, respons otot otomatis terhadap rangsangan. Pada refleks fleksi tungkai, neuron sensorik merangsang neuron kedua, yang selanjutnya merangsang neuron motorik, yang kemudian merangsang otot, seperti pada Gambar 2.1. Sirkuit dari neuron sensorik ke respons otot disebut busur refleks. Jika satu neuron terpisah dari yang lain, seperti yang ditunjukkan Cajal, sebuah refleks pasti memerlukan komunikasi antar neuron, dan oleh karena itu, pengukuran refleks mungkin mengungkap beberapa sifat khusus dari neuron tersebut.

    

    Sherrington mengikat seekor anjing ke dalam tali kekang di atas tanah dan menjepit salah satu kaki anjing itu. Setelah sepersekian detik, anjing tersebut melenturkan (mengangkat) kaki yang terjepit dan menjulurkan kaki lainnya. Sherrington menemukan gerakan refleksif yang sama setelah dia memotong yang memutuskan sumsum tulang belakang dari otak. Jelas Sumsum tulang belakang mengendalikan fleksi dan ekstensi kembali- lentur. Bahkan, gerakannya lebih konsisten setelahnya Dia memisahkan sumsum tulang belakang dari otak. (Dalam keadaan utuh hewan, pesan turun dari otak memodifikasi refleks, membuat mereka lebih kuat pada beberapa waktu dan lebih lemah pada orang lain.) Sherrington mengamati beberapa sifat refleks menyarankan proses khusus di persimpangan antara neuron: (1) Refleks lebih lambat dari konduksi sepanjang akson. (2) Beberapa rangsangan lemah yang disajikan di tempat-tempat terdekat atau Waktu menghasilkan refleks yang lebih kuat daripada satu stimulus saja. (3) Ketika satu set otot menjadi bersemangat, set yang berbeda menjadi santai. Mari kita pertimbangkan masing-masing poin ini dan mereka Implikasi.

 Kecepatan Refleks dan Transmisi yang Tertunda di Sinapsis

    Ketika Sherrington mencubit kaki anjing, anjing itu menekuknya kaki setelah penundaan singkat. Selama penundaan itu, dorongan harus perjalanan akson dari reseptor kulit ke sumsum tulang belakang, dan kemudian impuls harus melakukan perjalanan dari sumsum tulang belakang kembali turun kaki ke otot. Sherrington mengukur total jarak yang ditempuh impuls dari reseptor kulit ke sumsum tulang belakang ke otot dan menghitung kecepatan di mana impuls bepergian untuk menghasilkan respons. Dia menemukan bahwa Kecepatan konduksi melalui busur refleks bervariasi tetapi tidak pernah lebih dari sekitar 15 meter per detik (m / s). Di Sebaliknya, penelitian sebelumnya telah mengukur potensial aksi kecepatan sepanjang saraf sensorik atau motorik sekitar 40 m / s. Sherrington menyimpulkan bahwa beberapa proses pasti melambat konduksi melalui refleks, dan dia menyimpulkan bahwa de- Lay terjadi di mana satu neuron berkomunikasi dengan yang lain (lihat Gambar 2.2). Ide ini sangat penting, karena menetapkan keberadaan sinapsis. Sherrington, pada kenyataannya, memperkenalkan istilah sinaps.

Penjumlahan Temporal

    Sherrington menemukan bahwa rangsangan berulang dalam waktu singkat memiliki efek kumulatif. Dia menyebut fenomena ini sebagai penjumlahan temporal (penjumlahan dari waktu ke waktu). Sedikit cahaya Kaki anjing itu tidak membangkitkan refleks, tetapi beberapa dengan cepat mengulangi mencubit melakukannya. Sherrington menduga bahwa satu cubitan tidak mencapai ambang eksitasi untuk neuron berikutnya. Neuron yang memberikan transmisi adalah neuron presinaptik, Dan yang menerimanya adalah neuron postsinaptik. Sherrington mengusulkan bahwa meskipun eksitasi subthreshold di Neuron postsinaptik meluruh dari waktu ke waktu, dapat bergabung dengan eksitasi kedua yang mengikutinya dengan cepat. Dengan suksesi cubitan yang cepat, masing-masing menambahkan efeknya pada apa yang tersisa dari yang sebelumnya, sampai kombinasi melebihi ambang neuron postsinaptik, menghasilkan potensial aksi.
    Beberapa dekade kemudian, mantan murid Sherrington, John Eccles (1964), terpasang mikroelektroda untuk merangsang akson neuron presinaptik saat ia merekam dari postsinaptik Saraf. Misalnya, setelah dia secara singkat merangsang akson, Eccles mencatat sedikit depolarisasi membran sel postsinaptik (poin 1 pada Gambar 2.3).

    Perhatikan bahwa depolarisasi parsial ini adalah potensial bertingkat. Tidak seperti potensial aksi, yang selalu merupakan depolarisasi, Potensi bertingkat dapat berupa depolarisasi (rangsangan) atau hiperpolarisasi (penghambatan). Depolarisasi bertingkat dikenal sebagai potensi postsynaptic rangsang (EPSP). Ini hasil dari aliran ion natrium ke neuron. Jika EPSP tidak menyebabkan sel mencapai ambang batasnya, Depolarisasi meluruh dengan cepat.

    Ketika Eccles merangsang akson dua kali, dia merekam dua EPSP. Jika penundaan antara EPSP cukup singkat, EPSP kedua ditambahkan ke apa yang tersisa dari yang pertama (poin 2 pada Gambar 2.3), menghasilkan penjumlahan temporal. Pada titik 3 di Gambar 3.3, urutan cepat EPSP bergabung melebihi ambang batas dan menghasilkan potensial aksi.

 Penjumlahan Spasial

    Sherrington juga menemukan bahwa sinapsis memiliki sifat Penjumlahan spasial—yaitu, penjumlahan atas ruang. Input sinaptik dari lokasi terpisah menggabungkan efeknya pada Saraf. Sherrington kembali memulai dengan cubitan yang terlalu lemah untuk menimbulkan refleks. Kali ini, alih-alih mencubit satu poin dua kali, Dia mencubit dua poin sekaligus. Meski tidak mencubit sendirian menghasilkan refleks, bersama-sama mereka melakukannya. Sherrington menyimpulkan bahwa mencubit dua titik mengaktifkan neuron sensorik yang terpisah, yang aksonnya menyatu ke satu neuron di sumsum tulang belakang. Eksitasi dari salah satu akson sensorik membangkitkan neuron tulang belakang itu, tetapi tidak cukup untuk mencapai ambang batas. Kombinasi eksitasi melebihi ambang batas dan menghasilkan tindakan potensial (poin 4 pada Gambar 2.3). Sekali lagi, Eccles menegaskan Kesimpulan Sherrington, menunjukkan bahwa EPSP dari beberapa akson meringkas efeknya pada sel postsinaptik (lihat Gambar 2.4).

    Penjumlahan spasial sangat penting untuk fungsi otak. Sensorik Input ke otak tiba di sinapsis yang diproduksi secara individual efek lemah. Namun, setiap neuron menerima banyak yang masuk akson yang mungkin menghasilkan respons yang disinkronkan (Bruno & Sakmann, 2006). Penjumlahan spasial memastikan bahwa mereka Input yang disinkronkan merangsang neuron cukup untuk mengaktifkannya. 

    Penjumlahan temporal dan penjumlahan spasial biasanya terjadi bersama-sama. Artinya, neuron mungkin menerima input dari beberapa akson berturut-turut. Mengintegrasikan input ini menyediakan Kompleksitas. Seperti yang ditunjukkan Gambar 2.5,

serangkaian akson yang aktif dalam satu urutan dapat memiliki hasil yang berbeda dari akson yang sama di urutan yang berbeda. Misalnya, neuron dalam sistem visual bisa merespon cahaya yang bergerak ke satu arah dan tidak lain (Branco, Clark, & Häusser, 2010).

Sinapsis Penghambatan

    

    Ketika Sherrington dengan keras mencubit kaki anjing, fleksor otot-otot kaki itu berkontraksi, dan begitu pula otot-otot ekstensor dari tiga kaki lainnya. (Anda dapat melihat bagaimana ini pengaturan akan berguna. Seekor anjing yang mengangkat satu kaki perlu Berikan tekanan dengan kaki lainnya untuk menjaga keseimbangan). Pada Pada saat yang sama, anjing mengendurkan otot-otot ekstensor dari kaki yang dirangsang dan otot-otot fleksor dari kaki lainnya. Sherrington penjelasan mengasumsikan koneksi tertentu di sumsum tulang belakang: A mencubit kaki mengirim pesan di sepanjang neuron sensorik ke interneuron (neuron perantara) yang menggairahkan neuron motorik yang terhubung ke otot-otot fleksor kaki itu dan otot ekstensor kaki lainnya (lihat Gambar 2.7). Juga, Interneuron mengirim pesan untuk menghambat otot-otot ekstensor di kaki itu dan otot-otot fleksor dari tiga kaki lainnya.

    Kemudian para peneliti secara fisiologis menunjukkan sinapsis penghambatan yang disimpulkan Sherrington. Pada sinapsis ini, input dari akson hiperpolarisasi sel postsinaptik. Artinya, ini meningkatkan muatan negatif di dalam sel, memindahkannya lebih jauh dari ambang batas dan mengurangi probabilitas potensial aksi (poin 5 pada Gambar 2.3). Hiperpolarisasi sementara membran ini disebut potensi postsynaptic penghambatan, atau IPSP menyerupai EPSP. IPSP terjadi ketika input sinaptik terbuka secara selektif gerbang untuk ion kalium untuk meninggalkan sel (membawa muatan positif dengan mereka) atau ion klorida untuk memasuki sel (membawa muatan negatif).

    Hari ini, kita menerima begitu saja konsep penghambatan, tetapi pada masa Sherrington, gagasan itu kontroversial, karena tidak ada seorang pun bisa membayangkan mekanisme untuk mencapainya. Menetapkan Ide penghambatan sangat penting tidak hanya untuk ilmu saraf tetapi untuk psikologi juga. 

 Hubungan Antara EPSP, IPSP, dan Potensi Aksi

    

    Karya Sherrington membuka jalan untuk mengeksplorasi diagram kabel sistem saraf. Perhatikan neuron yang ditunjukkan. Perhatikan neuron yang ditunjukkan pada Gambar 2.8. Ketika neuron 1 menggairahkan neuron 3, itu juga menggairahkan neuron 2, yang menghambat neuron 3. Pesan rangsang mencapai neuron 3 lebih cepat karena hanya melalui satu sinaps, bukan dua. Hasilnya adalah ledakan eksitasi (EPSP) di neuron 3, yang dengan cepat melambat atau berhenti. Anda melihat bagaimana pesan penghambatan dapat mengatur waktu aktivitas. 

    Sistem saraf memiliki pola koneksi yang kompleks yang menghasilkan respons bervariasi. Untuk melihat bagaimana diagram pengkabelan mengontrol respons, pertimbangkan Gambar 2.9 hingga 2.11. 

Pada Gambar 2.9, akson dari sel A atau sel B merangsang sel X cukup untuk mencapai ambang batasnya. Oleh karena itu, sel X merespons "A atau B." Pada Gambar 2.10, baik A maupun B tidak merangsang sel X cukup untuk mencapai ambang batasnya, tetapi keduanya dapat menghasilkan penjumlahan spasial untuk mencapai ambang batas. Dalam hal ini, sel X merespons "A dan B." Pada Gambar 2.11, sel X merespons "A dan B jika bukan C." Dengan sedikit imajinasi, Anda dapat membangun kemungkinan lain. 

Model matematika dari sistem saraf didasarkan pada koneksi seperti ini. Namun, banyak dari model ini mengabaikan kompleksitas yang ditemukan para peneliti lama setelah zaman Sherrington. Beberapa sinapsis menghasilkan efek yang cepat dan singkat, dan yang lainnya menghasilkan efek yang lambat dan tahan lama. Dalam banyak kasus, efek dari dua sinapsis pada saat yang sama dapat lebih dari dua kali lipat efek satu, atau kurang dari dua kali lipat (Silver, 2010). Kombinasi sinapsis tertentu meringkas satu sama lain lebih kuat daripada yang lain (Lavzin, Rapoport, Polsky, Garion, & Schiller, 2012). Juga, kekuatan sinaps dapat bervariasi dari satu waktu ke waktu lainnya. Sistem saraf memang kompleks.

    Kebanyakan neuron memiliki laju penembakan spontan, produksi potensial aksi secara berkala bahkan tanpa input sinaptik. Dalam kasus seperti itu, EPSP meningkatkan frekuensi potensial aksi di atas laju spontan, sedangkan IPSP menurunkannya. Misalnya, jika laju penembakan spontan neuron adalah 10 potensial aksi per detik, aliran EPSP dapat meningkatkan laju menjadi 15 atau lebih, sedangkan sebagian besar IPSP mungkin menurunkannya menjadi 5 atau kurang.

 Neuron sebagai Pengambil Keputusan

    

    Transmisi sepanjang akson hanya mengirimkan informasi dari satu tempat ke tempat lain. Sinapsis menentukan apakah akan mengirim pesan. EPSP dan IPSP yang mencapai neuron pada saat tertentu bersaing satu sama lain, dan hasil akhirnya adalah penjumlahan efek yang rumit dan tidak sepenuhnya aljabar. Kita dapat menganggap penjumlahan EPSP dan IPSP sebagai “keputusan” karena menentukan apakah sel pascasinaptik mengeluarkan potensial aksi atau tidak. Namun, jangan bayangkan ada satu neuron pun yang memutuskan apa yang akan dimakan untuk sarapan. Perilaku kompleks bergantung pada kontribusi jaringan neuron yang sangat besar.

 Modul 2.2 : Peristiwa Kimia di Sinapsis

    Meskipun Charles Sherrington secara akurat menyimpulkan banyak sifat sinapsis, dia salah mengenai satu hal penting: Meskipun dia tahu bahwa transmisi sinaptik lebih lambat daripada transmisi sepanjang akson, dia berpikir bahwa transmisi sinaptik masih terlalu cepat jika bergantung pada proses kimia.  dan karenanya menyimpulkan bahwa itu pasti listrik.  Kita sekarang tahu bahwa sebagian besar sinapsis bergantung pada proses kimia, yang jauh lebih cepat dan lebih serbaguna daripada dugaan Sherrington atau siapa pun di zamannya.  Selama bertahun-tahun, konsep kami tentang aktivitas di sinapsis telah berkembang dalam banyak hal.

Penemuan Transmisi Kimiawi pada Sinapsis

    Seperangkat saraf yang disebut sistem saraf simpatis mempercepat detak jantung, melemaskan otot perut, melebarkan pupil mata, dan mengatur organ lain.  T. R. Elliott, seorang ilmuwan muda Inggris, melaporkan pada tahun 1905 bahwa penggunaan hormon adrenalin secara langsung pada permukaan jantung, lambung, atau pupil menghasilkan efek yang sama seperti pada sistem saraf simpatik.  Oleh karena itu Elliott menyarankan agar saraf simpatik merangsang otot dengan melepaskan adrenalin atau bahan kimia serupa.  

    Namun, bukti ini tidak meyakinkan.  Mungkin adrenalin hanya meniru efek yang biasanya bersifat elektrik.  Pada saat itu, prestise Sherrington begitu besar sehingga sebagian besar ilmuwan mengabaikan hasil Elliott dan terus berasumsi bahwa sinapsis mentransmisikan impuls listrik.  Otto Loewi, seorang ahli fisiologi Jerman, menyukai gagasan sinapsis kimia namun tidak tahu bagaimana mendemonstrasikannya dengan lebih meyakinkan.  Kemudian pada tahun 1920, suatu malam dia terbangun karena sebuah ide.  Dia menulis pesan untuk dirinya sendiri dan kembali tidur.  Sayangnya, keesokan paginya dia tidak bisa membaca catatannya!  Malam berikutnya dia bangun jam 3 pagi.  dengan ide yang sama, bergegas ke laboratorium, dan melakukan percobaan.

    Loewi berulang kali merangsang saraf vagus sehingga menurunkan detak jantung katak.  Dia kemudian mengumpulkan cairan dari jantung tersebut, memindahkannya ke jantung katak kedua, dan menemukan bahwa jantung kedua juga menurunkan laju detaknya, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 2.12.  Kemudian Loewi menstimulasi saraf akselerator ke jantung katak pertama sehingga meningkatkan detak jantungnya.  Ketika dia mengumpulkan cairan dari jantung itu dan memindahkannya ke jantung katak kedua, detak jantungnya meningkat. yaitu merangsang satu saraf melepaskan sesuatu yang menghambat detak jantung, dan merangsang saraf lain melepaskan sesuatu yang meningkatkan detak jantung.  Dia tahu dia mengumpulkan dan memindahkan bahan-bahan kimia, bukan listrik lepasan.  Oleh karena itu, Loewi menyimpulkan, saraf mengirimkan pesan dengan melepaskan zat kimia. 

    Loewi kemudian mengatakan bahwa jika dia memikirkan eksperimen ini di siang hari, dia mungkin akan menganggapnya tidak realistis (Loewi, 1960).  Bahkan jika sinapsis benar-benar melepaskan bahan kimia, menurut pemikirannya di siang hari, sinapsis tersebut mungkin tidak melepaskan banyak bahan kimia.  Untungnya, pada saat dia menyadari bahwa eksperimennya tidak akan berhasil, dia telah menyelesaikannya, dan eksperimen tersebut berhasil.  Ini membuatnya mendapatkan Hadiah Nobel.  

    Terlepas dari penelitian Loewi, sebagian besar peneliti selama tiga dekade berikutnya terus percaya bahwa sebagian besar sinapsis bersifat listrik dan sinapsis kimia adalah pengecualian.  Akhirnya, pada tahun 1950an, para peneliti menemukan bahwa penularan kimiawi mendominasi seluruh sistem saraf.  Penemuan tersebut merevolusi pemahaman kita dan mendorong penelitian untuk mengembangkan obat-obatan untuk keperluan psikiatris (Carlsson, 2001).  

Urutan Peristiwa Kimia pada Sinapsis

    Memahami peristiwa kimia di sinaps merupakan hal mendasar untuk memahami sistem saraf.  Setiap tahun, para peneliti menemukan lebih banyak rincian tentang sinapsis, strukturnya, dan bagaimana struktur tersebut berhubungan dengan fungsinya.  Berikut peristiwa besarnya :

1. Neuron mensintesis bahan kimia yang berfungsi sebagai neurotransmitter.  Ini mensintesis yang lebih kecil neurotransmitter di terminal akson dan mensintesis neuropeptida di badan sel.  
2. Potensial aksi menjalar ke bawah akson.  Pada terminal presinaptik, potensial aksi memungkinkan kalsium masuk ke dalam sel.  Kalsium melepaskan neurotransmiter dari terminal dan masuk ke celah sinaptik, ruang antara neuron prasinaps dan pascasinaps.  
3. Molekul yang dilepaskan berdifusi melintasi celah, menempel pada reseptor, dan mengubah aktivitas neuron pascasinaps.  
4. Molekul neurotransmitter terpisah dari reseptornya.
5. Molekul neurotransmitter dapat dibawa kembali ke neuron prasinaps untuk didaur ulang atau berdifusi keluar.  
6. Beberapa sel pascasinaps mengirimkan pesan terbalik untuk mengontrol pelepasan neurotransmitter lebih lanjut oleh sel prasinaps.

Jenis NeuroTransmitter

    Di sinaps, neuron melepaskan bahan kimia yang mempengaruhi neuron lain. Bahan kimia tersebut dikenal sebagai neurotransmitter. Seratus atau bahan kimia diketahui atau diduga merupakan neurotransmitter, seperti ditunjukkan pada Tabel 2.1 (Borodinsky et al., 2004). 

Berikut adalah kategori utamanya:

• Asam amino, asam yang mengandung gugus amina (NH2). 
• Monoamina, bahan kimia yang terbentuk akibat perubahan asam amino tertentu
• Asetilkolin ("keluarga" yang beranggotakan satu orang), suatu bahan kimia yang mirip dengan asam amino, hanya saja ia mengandung gugus N(CH3)3 dan bukan NH2.
• Neuropeptida, rantai asam amino.
• Purin, kategori bahan kimia termasuk adenosin dan turunannya.
• Gas, oksida nitrat dan mungkin lainnya.

    Pemancar yang paling aneh adalah oksida nitrat (rumus kimia NO), gas yang dilepaskan oleh banyak neuron lokal kecil. (Jangan bingung antara oksida nitrat, NO, dengan dinitrogen oksida, N₂O, kadang-kadang dikenal sebagai "gas tertawa") Nitrat oksida beracun dalam jumlah besar dan sulit dibuat di laboratorium. Namun, banyak neuron mengandung enzim yang memungkinkan mereka memproduksinya secara efisien. Salah satu fungsi khusus oksida nitrat berkaitan dengan aliran darah: Ketika area otak menjadi sangat aktif, aliran darah ke area tersebut meningkat. Bagaimana darah mengetahui area otak mana yang menjadi lebih aktif? Pesannya berasal dari oksida nitrat. Banyak neuron melepaskan oksida nitrat ketika mereka distimulasi. Selain mempengaruhi neuron lain, oksida nitrat melebarkan pembuluh darah di dekatnya, sehingga meningkatkan aliran darah ke area otak tersebut (Dawson, Gonzalez-Zulueta, Kusel, & Dawson, 1998).

Sintesis Pemancar

    Neuron mensintesis hampir semua neurotransmitter dari asam amino, yang diperoleh tubuh dari protein dalam makanan. Gambar 2.14 mengilustrasikan langkah-langkah kimia dalam sintesis asetilkolin, serotonin, dopamin, epinefrin, dan norepinefrin. Perhatikan hubungan antara senyawa epinefrin, norepinefrin, dan dopamin yang dikenal sebagai katekolamin, karena mengandung gugus katekol dan gugus amina, seperti yang ditunjukkan di sini:

    Setiap jalur pada Gambar 2.14 dimulai dengan zat yang ditemukan dalam makanan. Asetilkolin, misalnya, disintesis dari kolin, yang banyak terdapat pada susu, telur, dan kacang tanah. Asam amino fenilalanin dan tirosin, yang terdapat dalam protein, merupakan prekursor dopamin, norepinefrin, dan epinefrin. Orang dengan fenilketonuria kekurangan enzim yang mengubah fenilalanin menjadi tirosin. Mereka bisa mendapatkan tirosin dari makanannya, namun mereka perlu meminimalkan asupan fenilalanin.

    Asam amino triptofan, prekursor serotonin, melintasi penghalang darah-otak melalui sistem transportasi khusus yang digunakan bersama dengan asam amino besar lainnya. Jumlah triptofan dalam makanan mengontrol jumlah serotonin di otak (Fadda, 2000), sehingga kadar serotonin Anda meningkat setelah Anda mengonsumsi makanan yang mengandung triptofan, seperti kedelai, dan turun setelah mengonsumsi makanan yang rendah triptofan, seperti jagung. (Jagung Amerika). Namun, triptofan harus bersaing dengan asam amino besar lainnya yang lebih banyak, seperti fenilalanin, yang memiliki sistem transportasi yang sama, sehingga meningkatkan asupan triptofan tidak selalu merupakan cara yang efektif untuk meningkatkan serotonin. Salah satu cara untuk meningkatkan masuknya triptofan ke otak adalah dengan mengurangi konsumsi fenilalanin. Cara lainnya adalah dengan mengonsumsi karbohidrat. Karbohidrat meningkatkan pelepasan hormon insulin, yang membawa beberapa asam amino yang bersaing keluar dari aliran darah dan masuk ke dalam sel-sel tubuh, sehingga menurunkan persaingan melawan triptofan (Wurtman, 1985).

    Beberapa obat bekerja dengan mengubah sintesis pemancar. L-dopa, pendahulu dopamin, membantu meningkatkan pasokan dopamin. Ini adalah pengobatan yang bermanfaat bagi penderita penyakit Parkinson. AMPT (alpha-methyl-para-tyrosine) untuk sementara memblokir produksi dopamin. Ini tidak memiliki kegunaan terapeutik, tetapi membantu peneliti mempelajari fungsi dopamin.

Penyimpanan Pemancar

    Kebanyakan neurotransmitter disintesis di terminal prasinaps, dekat titik pelepasan. Terminal presinaptik menyimpan molekul neurotransmitter konsentrasi tinggi dalam vesikel, paket kecil hampir berbentuk bola (lihat Gambar 2.15). (Nitrit oksida merupakan pengecualian terhadap aturan ini. Neuron melepaskan oksida nitrat segera setelah mereka membentuknya, bukan menyimpannya.) Terminal presinaptik juga memelihara banyak neurotransmitter di luar vesikel.

    Ada kemungkinan bagi neuron untuk mengakumulasi kadar neurotransmitter berlebih. Neuron yang melepaskan serotonin, dopamin, atau norepinefrin mengandung enzim, MAO (monoamine oxydase), yang memecah pemancar ini menjadi bahan kimia yang tidak aktif. Obat antidepresan pertama yang ditemukan oleh psikiater adalah inhibitor MAO. Dengan memblokir MAO, obat ini meningkatkan suplai serotonin, dopamin, dan norepinefrin ke otak. Namun, penghambat MAO juga memiliki efek lain, dan cara pastinya membantu meredakan depresi masih belum diketahui secara pasti.

Pelepasan dan Difusi Pemancar

    Pada ujung akson, potensial aksi tidak melepaskan neurotransmitter. Sebaliknya, depolarisasi membuka gerbang kalsium yang bergantung pada tegangan di terminal prasinaps. Dalam waktu 1 atau 2 milidetik (ms) setelah kalsium memasuki terminal, hal ini menyebabkan eksositosis—ledakan pelepasan neurotransmiter dari neuron prasinaps. Potensial aksi sering kali gagal melepaskan pemancar apa pun, dan bahkan jika dilepaskan, jumlahnya bervariasi (Craig & Boudin, 2001).

    Setelah dilepaskan dari sel prasinaptik, neurotransmitter berdifusi melintasi celah sinaptik ke membran pascasinaps, tempat ia menempel pada reseptor. Neurotransmitter membutuhkan waktu tidak lebih dari 0,01 ms untuk berdifusi melintasi celah yang lebarnya hanya 20 hingga 30 nanometer (nm). Ingat, Sherrington tidak percaya bahwa proses kimia bisa cukup cepat untuk menjelaskan aktivitas di sinapsis. Dia tidak membayangkan adanya celah sempit yang memungkinkan bahan kimia berdifusi secepat itu.

    Selama bertahun-tahun, para peneliti percaya bahwa setiap neuron melepaskan hanya satu neurotransmiter, namun peneliti kemudian menemukan bahwa banyak, mungkin sebagian besar, neuron melepaskan kombinasi dua atau lebih pemancar (Hökfelt, Johansson, & Goldstein, 1984). Beberapa neuron melepaskan dua pemancar secara bersamaan (Tritsch, Ding, & Sabatini, 2012), sedangkan beberapa neuron melepaskan satu pemancar pada awalnya dan yang lain secara perlahan kemudian (Borisovska, Bensen, Chong, & Westbrook, 2013). Dalam beberapa kasus, neuron melepaskan pemancar yang berbeda dari cabang akson yang berbeda (Nishimaru, Restrepo, Ryge, Yanagawa, & Kiehn, 2005). Suatu pola pengalaman dapat menyebabkan neuron berhenti melepaskan satu pemancar dan malah melepaskan pemancar lainnya (Dulcis, Jamshidi, Leutgeb, & Spitzer, 2013; Spitzer, 2012). Agaknya, neuron pascasinaps juga mengubah reseptornya. Semua proses ini memungkinkan sistem saraf menjadi sangat fleksibel.

Mengaktifkan Reseptor sel Postsinaptik

    

    Konsep sinapsis Sherrington sederhana saja: Input menghasilkan eksitasi atau penghambatan—dengan kata lain, hidup/mati. Ketika Eccles merekam dari sel individual, ia kebetulan memilih sel yang hanya menghasilkan EPSP dan IPSP singkat—sekali lagi, hanya aktif/nonaktif. Penemuan transmisi kimia di sinapsis pada awalnya tidak mengubah hal itu. Peneliti menemukan lebih banyak neurotransmitter dan bertanya-tanya, “Mengapa sistem saraf menggunakan begitu banyak bahan kimia, padahal semuanya menghasilkan jenis pesan yang sama?” Akhirnya mereka menemukan bahwa pesan-pesannya lebih rumit dan bervariasi.

    

Efek Ionotropik

    

    Pada satu jenis reseptor, neurotransmitter mengeluarkan efek ionotropik, sesuai dengan efek hidup/mati singkat yang dipelajari Sherrington dan Eccles. Bayangkan sebuah kantong kertas yang bagian atasnya dipelintir hingga tertutup. Jika Anda melepaskannya, bukaannya akan semakin besar sehingga ada sesuatu yang bisa masuk atau keluar dari tas. Reseptor ionotropik juga seperti itu. Ketika neurotransmitter berikatan dengan reseptor ionotropik, neurotransmitter memutar reseptor tersebut hingga membuka saluran pusatnya, yang dibentuk untuk membiarkan jenis ion tertentu melewatinya. Berbeda dengan saluran natrium dan kalium di sepanjang akson, yang berpintu tegangan, saluran yang dikendalikan oleh neurotransmitter adalah saluran berpintu pemancar atau berpintu ligan. (Ligan adalah bahan kimia yang berikatan dengan bahan kimia lain.) Artinya, ketika neurotransmitter menempel, ia membuka saluran.

    Efek ionotropik dimulai dengan cepat, terkadang dalam waktu kurang dari satu milidetik setelah pemancar menempel (Lisman, Raghavachari, & Tsien, 2007). Efeknya meluruh dengan waktu paruh sekitar 5 ms. Mereka sangat cocok untuk menyampaikan informasi visual, informasi pendengaran, dan hal lain yang perlu diperbarui secepat mungkin.

    Sebagian besar sinapsis ionotropik rangsang otak menggunakan neurotransmitter glutamat. Faktanya, glutamat adalah neurotransmitter paling melimpah di sistem saraf. Sebagian besar sinapsis ionotropik penghambatan menggunakan neurotransmitter GABA (asam gamma-aminobutyric), yang membuka gerbang klorida, memungkinkan ion klorida, dengan muatan negatifnya, melintasi membran ke dalam sel lebih cepat dari biasanya. Glycine adalah pemancar penghambat lain yang umum, kebanyakan ditemukan di sumsum tulang belakang (Moss & Smart, 2001). Asetilkolin, pemancar lain di banyak sinapsis ionotropik, bersifat rangsang dalam banyak kasus. Gambar 2.16a menunjukkan reseptor asetilkolin (tentu saja diperbesar), seperti yang akan terlihat jika Anda melihatnya dari dalam celah sinaptik. Bagian luarnya (berwarna merah) tertanam di membran neuron; bagian dalamnya (berwarna ungu) mengelilingi saluran natrium. Ketika reseptor dalam keadaan istirahat, bagian dalamnya melingkar cukup erat untuk menghalangi aliran natrium. Ketika asetilkolin menempel seperti reseptor terlipat ke luar, memperluas saluran natrium (Miyazawa, Fujiyoshi, & Unwin, 2003).

Efek Metabotropik dan Kedua Sistem Messenger

    Pada reseptor lain, neurotransmitter memberikan efek metabotropik dengan memulai serangkaian reaksi metabolik yang lebih lambat dan bertahan lebih lama dibandingkan efek ionotropik (Greengard, 2001). Efek metabotropik muncul 30 ms atau lebih setelah pelepasan pemancar (North, 1989). Biasanya, durasinya berlangsung hingga beberapa detik, namun terkadang lebih lama. Meskipun sebagian besar efek ionotropik bergantung pada glutamat atau GABA, sinapsis metabotropik menggunakan banyak neurotransmiter, termasuk dopamin, norepinefrin, dan serotonin. dan terkadang glutamat dan GABA juga.

    Tetapi ini mungkin membantu memperjelas sinapsis metabotropik : Bayangkan sebuah ruangan besar. Anda berada di luar ruangan sambil memegang tongkat yang menembus lubang di dinding dan menempel pada engsel sangkar. Jika Anda menggoyangkan tongkat, Anda membuka kandang itu dan melepaskan seekor anjing yang marah. Anjing itu berlarian membangunkan semua kelinci di ruangan itu, yang kemudian berlarian menyebabkan segala macam tindakan lebih lanjut. Reseptor metabotropik bertindak seperti itu. Ketika neurotransmitter menempel pada reseptor metabotropik, ia membengkokkan protein reseptor yang melewati membran sel. Sisi lain dari reseptor tersebut terikat pada protein G—yaitu, protein yang digabungkan dengan guanosin tripfosfat (GTP), sebuah molekul penyimpan energi. Pembengkokan protein reseptor akan melepaskan protein G tersebut, yang kemudian bebas mengambil energinya ke tempat lain di dalam sel, seperti ditunjukkan pada Gambar 2.17 (Levitzki, 1988; O’Dowd, Lefkowitz, & Caron, 1989). Hasil dari protein G tersebut adalah peningkatan konsentrasi second messenger, seperti siklik adenosin monofosfat (cyclic AMP), di dalam sel. Sama seperti “utusan pertama” (the neurotransmitter) membawa informasi ke sel postsinaptik, second messenger berkomunikasi ke banyak area di dalam sel. Ini mungkin membuka atau menutup saluran ion di membran atau mengaktifkan sebagian kromosom. Perhatikan perbedaannya: Sinapsis ionotropik memiliki efek yang terlokalisasi pada satu titik pada membran, sedangkan sinapsis metabotropik, melalui pembawa pesan kedua, mempengaruhi aktivitas di sebagian besar atau seluruh sel dan dalam waktu yang lebih lama.

    Sinapsis ionotropik dan metabotropik berkontribusi pada berbagai aspek perilaku. Untuk penglihatan dan pendengaran, otak membutuhkan informasi yang cepat dan cepat berubah, seperti yang dihasilkan oleh sinapsis ionotropik. Sebaliknya, sinapsis metabotropik lebih cocok untuk efek yang lebih bertahan lama seperti rasa (Huang et al., 2005), bau, dan nyeri (Levine, Fields, & Basbaum, 1993), di mana waktu yang tepat tidaklah penting. Sinapsis metabotropik juga penting untuk banyak aspek gairah, perhatian, kesenangan, dan emosi—sekali lagi, fungsi yang muncul lebih lambat dan bertahan lebih lama dibandingkan stimulus visual atau pendengaran.

Neuropeptida

    Para peneliti sering menyebut neuropeptida sebagai neuromodulator, karena mereka memiliki beberapa sifat yang membedakannya dari pemancar lainnya (Ludwig & Leng, 2006). Neuron mensintesis sebagian besar neurotransmiter lain di terminal prasinaps, sedangkan neuron mensintesis neuropeptida di badan sel dan kemudian secara perlahan mengangkutnya ke bagian sel yang lain. Neurotransmiter lain dilepaskan pada terminal akson, sedangkan neuropeptida dilepaskan terutama oleh dendrit, dan juga oleh badan sel dan sisi akson.

    Neurotransmiter, tetapi pelepasan neuropeptida membutuhkan pengulangan stimulasi. Namun, setelah beberapa dendrit melepaskan neuropeptida, bilangan prima kimia yang dilepaskan dendrit terdekat lainnya untuk melepaskan neuropeptida yang sama juga, termasuk dendrit sel lain. Dengan demikian, neuron yang mengandung neuropeptida tidak Lepaskan mereka sering, tetapi ketika mereka melakukannya, mereka melepaskan substansial Jumlah. Selain itu, tidak seperti pemancar lain yang disewakan berbatasan langsung dengan reseptor mereka, neuropeptida menyebar luas, perlahan-lahan mempengaruhi banyak neuron di wilayah mereka otak. Dengan cara itu mereka menyerupai hormon. Karena banyak dari mereka mengerahkan efeknya dengan mengubah aktivitas gen, efeknya tahan lama, dalam kisaran 20 menit atau lebih. Saraf- Peptida penting untuk rasa lapar, haus, dan jangka panjang lainnya perubahan perilaku dan pengalaman. Tabel 2.2 merangkum perbedaan antara neurotransmiter lain dan neuropeptida.

Variasi pada Reseptor

    Otaknya memiliki berbagai macam reseptor, termasuk setidaknya 26 jenis reseptor GABA dan setidaknya 7 keluarga reseptor serotonin, berbeda dalam strukturnya (C. Wang et al., 2013). Reseptor berbeda dalam sifat kimianya, respons terhadap obat, dan peran dalam perilaku. Karena variasi sifat ini, dimungkinkan untuk merancang obat dengan efek khusus pada perilaku. Misalnya, reseptor serotonin tipe 3 memediasi mual, dan obat ondansetron yang menghalangi reseptor ini membantu pasien kanker menjalani perawatan tanpa mual. Reseptor yang diberikan dapat memiliki efek yang berbeda untuk orang yang berbeda, atau bahkan di bagian otak satu orang yang berbeda, karena perbedaan dalam ratusan protein yang terkait dengan sinaps (O'Rourke, Weiler, Micheva, & Smith, 2012). Sinaps adalah tempat yang rumit, di mana protein menambatkan neuron presinaptik ke neuron postsinaptik dan memandu molekul neurotransmitter ke reseptor mereka. Kelainan protein perancah ini telah dikaitkan dengan peningkatan kecemasan, gangguan tidur, dan masalah perilaku lainnya. Karena pentingnya semua protein ini, orang dapat bervariasi secara genetik dalam sejumlah besar cara yang mempengaruhi perilaku.

Obat yang Bertindak dengan Mengikat Reseptor

    

    Obat yang secara kimiawi menyerupai neurotransmitter dapat mengikat reseptornya. Banyak obat halusinogen — yaitu, obat yang mendistorsi persepsi, seperti lysergic acid diethylamide (LSD) —secara kimiawi menyerupai serotonin (lihat Gambar 2.18). Mereka menempel pada reseptor serotonin tipe 2A (5-HT2A) dan memberikan stimulasi pada waktu yang tidak tepat atau untuk durasi yang lebih lama dari biasanya. (Mengapa dan bagaimana stimulasi yang tidak tepat dari reseptor-reseptor itu mengarah pada persepsi yang menyimpang adalah pertanyaan yang belum terjawab.) 

    Nikotin, senyawa yang ada dalam tembakau, merangsang keluarga reseptor asetilkolin, yang dikenal sebagai reseptor nikotinik. Reseptor nikotinik berlimpah pada neuron yang melepaskan dopamin, sehingga nikotin meningkatkan pelepasan dopamin di sana (Levin & Rose, 1995; Pontieri, Tanda, Orzi, & DiChiara, 1996). Karena pelepasan dopamin dikaitkan dengan hadiah, stimulasi nikotin juga bermanfaat. Obat antipsikotik khas memblokir reseptor dopamin, sering menghasilkan efek samping dari penurunan kesenangan dan motivasi. 

    Obat opiat berasal dari, atau secara kimiawi mirip dengan yang berasal dari, opium poppy. Opiat yang akrab meliputi: morfin, heroin, dan metadon. Orang menggunakan morfin dan opiat lainnya selama berabad-abad tanpa mengetahui bagaimana obat mempengaruhi otak. Kemudian peneliti menemukan bahwa opiat menempel pada reseptor spesifik di otak (Pert & Snyder, 1973). Itu adalah tebakan yang aman bahwa vertebrata tidak mengembangkan reseptor semacam itu hanya untuk memungkinkan kita menjadi pecandu narkoba; Otak harus menghasilkan bahan kimia sendiri yang menempel pada reseptor ini. Segera, para peneliti menemukan bahwa otak menghasilkan neuropeptida tertentu, yang sekarang dikenal sebagai endorfin — kontraksi morfin endogen. Obat opiat mengerahkan efeknya dengan mengikat reseptor yang sama dengan endorfin. Penemuan ini penting karena menunjukkan bahwa opiat menghilangkan rasa sakit dengan bekerja pada reseptor di otak, bukan di kulit. Temuan ini juga membuka jalan bagi penemuan neuropeptida lain yang mengatur emosi dan motivasi.

Inaktivasi dan Pengambilan Kembali Neurotransmitter 

    Neurotransmitter tidak berlama-lama di membran postsinaptik. Jika ya, hal ini mungkin akan terus merangsang atau menghambat reseptor. Berbagai neurotransmitter adalah dinonaktifkan dengan cara yang berbeda. Namun neuropeptidanya tidak diinaktivasi. Mereka menyebar begitu saja. Karena molekul besar ini disintesis ulang secara perlahan, neuron dapat menghabiskan pasokannya untuk sementara.) Setelah asetilkolin mengaktifkan reseptor, asetilkolin dipecah oleh enzim asetilkolinesterase (a-SEE-til-ko-lih-NES-teh-raze) menjadi dua fragmen: asetat dan kolin. Kolin berdifusi kembali ke neuron prasinaps, yang mengambilnya dan menghubungkannya kembali dengan asetat yang sudah ada di dalam sel untuk membentuk asetilkolin lagi. Meskipun proses daur ulang ini sangat efisien, namun memerlukan waktu, dan neuron prasinaps tidak menyerap kembali setiap molekul yang dilepaskannya. 

    Serangkaian potensial aksi yang cukup cepat pada setiap sinaps menghabiskan neurotransmitter lebih cepat dibandingkan sel presinaptik yang mengisinya kembali, sehingga memperlambat atau mengganggu transmisi (G. Liu & Tsien, 1995). Serotonin dan katekolamin (dopamin, norepi-nefrin, dan epinefrin) tidak terurai menjadi fragmen tidak aktif pada membran pascasinaps. 

    Mereka hanya melepaskan diri dari reseptor. Pada titik ini, langkah selanjutnya berbeda-beda. Neuron pra-sinaptik mengambil sebagian besar atau sebagian besar molekul neurotransmitter yang dilepaskan secara utuh dan menggunakannya kembali. Proses ini, yang disebut reuptake, terjadi melalui protein membran khusus yang disebut transporter. 

    Aktivitas transporter bervariasi antar individu dan dari satu area otak ke area otak lainnya. Setiap molekul pemancar yang tidak diambil oleh pengangkut akan dipecah oleh enzim yang disebut COMT (catechol-o-methyltransferase). Produk pemecahannya hilang dan akhirnya muncul dalam darah dan urin. 

    Obat stimulan, termasuk amfetamin dan kokain, menghambat pengangkut dopamin, sehingga mengurangi pengambilan kembali dan memperpanjang efek dopamin (Beuming et al., 2008; Schmitt & Reith, 2010; Zhao dkk., 2010). Amfetamin juga memblokir transporter serotonin dan norepinefrin. Efek metamfetamin sama seperti amfetamin, namun lebih kuat. Kebanyakan obat antidepresan juga menghambat pengangkut dopamin, tetapi jauh lebih lemah dibandingkan amfetamin dan kokain. 

    Ketika obat stimulan meningkatkan akumulasi dopamin di celah sinaptik, COMT memecah kelebihan dopamin lebih cepat daripada kemampuan sel presinaptik menggantikannya. Beberapa jam setelah mengonsumsi obat stimulan, pengguna mengalami defisit dopamin dan memasuki kondisi putus obat, ditandai dengan berkurangnya energi, berkurangnya motivasi, dan depresi ringan. 

    Methylphenidate (Ritalin), obat stimulan lain, sering diresepkan untuk orang dengan gangguan pemusatan perhatian/hiperaktif. Methylphenidate dan kokain memblokir pengambilan kembali dopamin dengan cara yang sama pada reseptor otak yang sama. Perbedaan antar obat berkaitan dengan dosis dan waktu pemberiannya. Pengguna kokain biasanya mengendus atau menyuntikkannya untuk menghasilkan efek cepat pada otak. Orang yang memakai pil methylphenidate mengalami peningkatan konsentrasi obat secara bertahap selama satu jam atau lebih, diikuti dengan penurunan perlahan. Oleh karena itu, methylphenidate tidak menghasilkan kegembiraan yang tiba-tiba seperti yang ditimbulkan oleh kokain. Namun siapa pun yang menyuntikkan methylphenidate mengalami efek yang mirip dengan kokain, termasuk risiko kecanduan.

 Umpan Balik Negatif dari Sel Postsinaptik 

    Misalkan seseorang mengirimi Anda pesan email dan kemudian, karena khawatir Anda tidak menerimanya, mengirimkannya lagi dan lagi. Untuk mencegah kekacauan kotak masuk Anda, Anda dapat menambahkan sistem yang memberikan jawaban otomatis, "Ya, saya menerima pesan Anda. Jangan kirim lagi." 

Beberapa mekanisme dalam sistem saraf menjalankan fungsi tersebut. Pertama, banyak terminal prasinaps mempunyai reseptor yang peka terhadap pemancar yang sama yang dilepaskannya. Reseptor ini adalah dikenal sebagai autoreseptos-reseptor yang merespons pelepasan pemancar dengan menghambat sintesis dan pelepasan lebih lanjut. Artinya, mereka memberikan umpan balik negatif (Kubista & Boehm, 2006). 
    Kedua, beberapa neuron pascasinaps merespons rangsangan dengan melepaskan bahan kimia yang berjalan kembali ke terminal prasinaps untuk menghambat pelepasan pemancar lebih lanjut. Oksida nitrat adalah salah satu pemancar tersebut. Dua lainnya adalah anandamide (dari kata Sansekerta anana, yang berarti "kebahagiaan") dan 2-AG (sn-2 arachidony/gliserol). 

    Cannabinoid, bahan kimia aktif dalam ganja, berikatan dengan reseptor anandamide atau 2-AG pada neuron presinaptik (Kreitzer & Regehr, 2001; R. I. Wilson & Nicoll, 2002) atau GABA (Földy, Neu, Jones, & Soltesz, 2006; oliet, Baimouknametova, Piet, & Bains, 2007). 
    Ketika cannabinoid menempel pada reseptor ini, mereka menunjukkan, "Sel telah menerima pesan Anda. Berhenti mengirimkannya." Sel prasinaps, tanpa menyadari bahwa ia belum mengirimkan pesan apa pun, berhenti mengirim. Dengan cara ini, bahan kimia dalam ganja menurunkan pesan rangsang dan penghambatan dari banyak neuron. (Bagaimana persisnya efek ini menghasilkan semua efek pengalaman ganja sebagian besar masih belum pasti.) 

    Gambar 2.19 merangkum beberapa cara obat mempengaruhi sinapsis dopamin, termasuk efek pada sintesis, pelepasan, aksi pada reseptor pascasinaps, pengambilan kembali, dan pemecahan. Tabel 2.3 juga merangkum efek beberapa obat yang umum.

Sinapsis Listrik

    Di awal modul ini, Anda mengetahui bahwa Sherrington salah dalam berasumsi bahwa sinapsis menyampaikan pesan secara elektrik. Yah, dia tidak sepenuhnya salah. Beberapa sinapsis tujuan khusus beroperasi secara elektrik. Karena transmisi listrik lebih cepat daripada transmisi kimia tercepat sekalipun, sinapsis listrik telah berevolusi dalam kasus-kasus di mana sinkronisasi yang tepat antara dua sel penting. Misalnya, beberapa sel yang mengontrol ritme pernapasan Anda disinkronkan oleh sinapsis listrik. (Penting untuk menarik napas di sisi kiri bersamaan dengan di sisi kanan.) 

    Pada sinapsis listrik, membran satu neuron bersentuhan langsung dengan membran neuron lainnya, seperti ditunjukkan pada Gambar 2.20. Kontak ini disebut celah persimpangan.

    Pori-pori yang cukup besar pada membran satu neuron sejajar dengan pori-pori serupa pada membran sel lainnya. Pori-pori ini cukup besar untuk dilewati oleh natrium dan ion lainnya, dan tidak seperti saluran membran lain yang telah kita bahas, pori-pori ini tetap terbuka secara konstan. Oleh karena itu, setiap kali salah satu neuron mengalami depolarisasi, ion natrium dari sel tersebut dapat berpindah dengan cepat ke neuron lain dan mendepolarisasinya juga. Akibatnya, kedua neuron bertindak seolah-olah mereka adalah satu neuron. Sekali lagi kita melihat beragamnya sinapsis dalam sistem saraf.

Hormon

   

    Pengaruh hormonal menyerupai transmisi sinaptik pada banyak orang cara, termasuk fakta bahwa banyak bahan kimia berfungsi sebagai hormon dan sebagai neurotransmiter. Hormon adalah chemi- cal disekresikan oleh sel-sel di satu bagian tubuh dan disampaikan oleh darah untuk mempengaruhi sel-sel lain. Neurotransmitter itu seperti sinyal telepon: Ini menyampaikan pesan dari pengirim ke penerima yang dituju. Hormon berfungsi lebih seperti radio sta- tion: Mereka menyampaikan pesan ke penerima yang disetel ke kanan setasiun. Neuropeptida bersifat menengah. Mereka hanya menyebar di dalam otak, dan darah tidak membawanya ke orang lain bagian tubuh. Gambar 2.21 menyajikan endokrin utama kelenjar (penghasil hormon). Tabel 2.4 hanya mencantumkan mereka hormon yang menjadi relevan dalam bab-bab lain dari buku ini. (Daftar lengkap hormon akan panjang.)

    Hormon sangat berguna untuk koordinasi jangka panjang- perubahan abadi di beberapa bagian tubuh. Misalnya burung yang sedang mempersiapkan migrasi mengeluarkan hormon yang Ubah pola makan dan pencernaan mereka untuk menyimpan energi ekstra untuk perjalanan panjang. Dua jenis hormon adalah hormon protein dan hormon peptida, terdiri dari rantai asam amino. (Protein adalah rantai yang lebih panjang dan peptida lebih pendek.) Protein dan hormon peptida menempel pada reseptor membran, di mana Mereka mengaktifkan utusan kedua di dalam sel — persis seperti sinaps metabotropik.

    Sama seperti hormon yang beredar memodifikasi aktivitas otak, hormon yang disekresikan oleh otak mengontrol sekresi banyak hormon lainnya Hormon. Kelenjar pituitari, melekat pada hipotalamus (lihat Gambar 2.22), memiliki dua bagian, hipofisis anterior dan hipofisis posterior, yang melepaskan set yang berbeda dari Hormon. Hipofisis posterior, terdiri dari jaringan saraf, dapat dianggap sebagai perpanjangan dari hipotalamus. Neuron di hipotalamus mensintesis hormon oksitosin dan vasopresin (juga dikenal sebagai hormon antidiuretik), yang bermigrasi akson ke hipofisis posterior, seperti yang ditunjukkan dalam Gambar 2.23. Kemudian, hipofisis posterior melepaskan hormon-hormon ini ke dalam darah.

    Hipofisis anterior, terdiri dari jaringan kelenjar, syn- thesizes enam hormon, meskipun kontrol hipotalamus pembebasan mereka (lihat Gambar 2.23). Hipotalamus mengeluarkan melepaskan hormon, yang mengalir melalui darah ke an- hipofisis terior. Di sana mereka merangsang atau menghambat pelepasan hormon lainnya.

    Hipotalamus mempertahankan sirkulasi yang cukup konstan kadar hormon tertentu melalui sistem umpan balik negatif. Misalnya, ketika kadar hormon tiroid rendah, hipotalamus melepaskan hormon pelepas TSH, yang merangsang hipofisis anterior untuk melepaskan TSH, yang di gilirannya menyebabkan kelenjar tiroid mengeluarkan lebih banyak hormon tiroid (lihat Gambar 2.24).